I/A típusú antiarrhythmiás hatásról akkor beszélünk, ha a terápiás töménységben jelen lévő gyógyszer nemcsak a gyors depolarizációért felelős Na+-csatornát gátolja, hanem egy vagy több repolarizáló K+-áramot is (16, 39, 43, 78, 82, 88, 119, 128). A gátlóhatás következtében a szívizom tömegének döntő többségét kitevő pitvari és kamrai munkaizomrostok akciós potenciáljának gyors depolarizációs (0) fázisa lelassul, és az akciós potenciálok amplitúdója is csökken. Az egyidejű K+-csatorna-gátlás a repolarizáció (3. fázis) megnyúlását eredményezi. Az említett hatások eredményeképpen a kamrai aktivációs idő EKG-ekvivalense, a QRS-komplexum és a repolarizáció időtartamát tükröző QT/JT-intervallum már fiziológiás szívfrekvenciánál is megnyúlik. A moduláltreceptor-teória értelmében a Na+-csatorna-blokk magasabb szívfrekvenciánál erősebb (use-dependencia), de fiziológiás szívciklushossznál is számottevő. Ennek az a magyarázata, hogy a Na+-csatorna kötőhelyéről nyugalmi állapotban (diastole alatt) leváló gyógyszermolekulák a normális szívciklus időtartamához képest viszonylag lassan (5–30 s) disszociálnak (10, 11, 98). Következésképp (5. ábra) már normális szívfrekvenciánál is a Na+-csatornák jelentős hányada gátlás alá kerül, és ez a hatás a szívfrekvencia növekedésével tovább erősödik. Ugyancsak jellemző az I/A típusú hatásra, hogy mérsékelten ugyan, de növekszik az ERP/API (akciós potenciál időtartam)-hányados, ami azzal áll összefüggésben, hogy e szerek hatására az inaktív csatornaállapot nyugalmiba történő visszatérése negatívabb membránpotenciálnál következik be, mint a kezelés előtt (l. részletesebben később, 6A ábrát ). I/A típusú antiarrhythmiás hatással rendelkező gyógyszer a kinidin (a gyors hatású/gyorsan felszívódó kinidinszulfátot Magyarországon kivonták a forgalomból) a prokainamid, a disopyramid, és a Magyarországon nem használt cibenzolin.