I/B antiarrhythmiás hatás esetén nincs K+-csatorna-gátlás, így a kamrai munkaizomrostok repolarizációjának időtartama nem változik, vagy kismértékben rövidül. Ez a repolarizációt gyorsító hatás jelentős Purkinje-rostokban és M-sejtekben (98, 101), és az akciós potenciálok platófázisa alatt is nyitva maradó, lassan inaktiválódó (15, 35) ún. window („háttér”) Na+-csatornák (2, 49) gátlásával hozható összefüggésbe (13, 18). Az így ható szerek a moduláltreceptor-teória szerint szintén frekvenciafüggő módon gátolják a Na+-csatornákat, a frekvencia-dependencia jellege azonban eltér az I/A hatástípusú szerekétől (5.ábra). A B típusú gyógyszerek disszociációja (50, 98, 101) a Na+-csatorna receptorról nyugalmi állapotban is viszonylag gyors (100–400 ms), úgyhogy normális időtartamú diastole alatt az akciós potenciál idején kötődő gyógyszermolekula leválik a receptorról. A következménye, hogy fiziológiás szívfrekvenciánál, normálisan polarizált, egészséges szívizomban nem érvényesül a Na+-csatorna-gátló és ingerületvezetést deprimáló hatás (5. ábra). Kifejezett Na+-csatorna-gátlás jön viszont létre rövid kapcsolási idejű extrasystoléknál vagy tachycardia fennállásakor, ilyenkor ugyanis a szívciklus rövidülése döntően a diastole megrövidüléséből származik. Említésre méltó, hogy részlegesen depolarizált (sérült) szívizomban ezen szerek diastoles disszociációja lassúbb, mint normális membránpotenciál esetén (41). Ráadásul a sérült, részlegesen depolarizált szívizomterületeken a Na+-csatornák jelentékeny része inaktív állapotban van, ami kedvez az ilyen szerek receptoriális kötődésének. Az elmondottak alapján érthető, hogy az I/B jellegű antiarrhythmiás hatás elsősorban a sérült, részlegesen depolarizált (pl. ischaemiás) myocardium-területeken érvényesül. Fiziológiás szívfrekvenciánál a kamrai aktivációs (QRS) és repolarizációs (QT) idő számottevően nem változik, tachycardia idején azonban a QRS-komplexus kiszélesedhet. Az I/A hatásmechanizmus mellett az I/B típusúnál a gyógyszermolekulák Na+-csatornáról történő viszonylag gyors disszociációja is magyarázatul szolgál arra, hogy az API-tartományhoz képest az ERP jelentősen megnyúlik, azaz posztrepolarizációs refrakteritás (részletesen később, 6C ábra) (10) alakulhat ki. I/B típusú antiarrhythmiás szer a lidokain, a mexiletin, a phenytoin és a nálunk nem hozzáférhető tokainid.