A mély agyi stimuláció kezdetét Walker 1938-as cerebellumingerléses kísérletére szokás visszavezetni, amikor igazolta, hogy a cerebellum ingerlése befolyásolja az elektroencefalogramot[35]. Az EEG-re, valamint az epilepsziás rohamokra kifejtett hatás hátterében ismeretes, hogy a cerebellum somatotopiás reciprok kapcsolatban van a kéreggel[36]. A cerebellum magas frekvenciás ingerlése (50–100 Hz) aktiválja a gátló Purkinje-sejteket, aminek következményeként a cerebellaris excitátoros kimenet a thalamus felé kerül szuppresszió alá, így a thalamocorticalis rendszer működése csökken. Az alacsony frekvenciájú cerebellaris ingerlés semmilyen klinikai hatással nem járt (10 Hz), míg az ultramagas (200–300 Hz) ingerlés növelte a posturalis rigiditás gátlását. A cerebellum folyamatos théta-burst transcranialis mágneses ingerlése növelte a hosszú távú intracorticalis inhibíciót és csökkentette a motoros kiváltott válasz amplitúdóját[37]. Részben sikeres[38], bár ellentmondásos[39] állatkísérletes adatok után 1977-ben történt az első humán beültetés[40], amelyet számos nem kettős vakvizsgálat követett[28]. Ezek alapján a betegek 53%-ának csökkent szignifikánsan a rohama, és 27% lett rohammentes. Két egymástól független kettős vakvizsgálat[41, 42] ugyanakkor nem talált rohamszámcsökkenést. A legutóbbi dupla vakvizsgálatban a cerebellum superomedialis felszínét ingerelve öt beteg vett részt, akiknek konvulzív rohamaik voltak, többnyire generalizáltan. Ez a vizsgálat már modern neuropacemakereket használt, nem a rádiófrekvenciás stimulátorokat. A kezelt csoportban 67%-kal csökkent a rohamszám a kezeletlen csoporttal szemben, ahol csak 7%-kal. A GTCS-rohamok száma 33%-kal esett az első két hónapban, és ez a szám 41%-ra nőtt hat hónap stimuláció alatt. Mindez szignifikánsnak bizonyult[43].