Az alkoholt az emberi szervezet nem termeli, csak a táplálkozás során juthat szervezetünkbe. Az alkohol lebontása a májban történik, ami többféle úton haladhat, de alapvetően három lépésben, acetaldehiden és ecetsavon keresztül végül acetil-KoA keletkezik belőle. Az acetil-KoA a már ismert módokon vagy bekerül a citrátkörbe, vagy lipidek (zsírsavak, koleszterin), illetve ketontestek szintetizálódnak belőle. Az etanol–acetaldehid átalakulás háromféle úton mehet végbe. Az egyik út a citoplazmában található: az etanol az alkohol-dehidrogenáz enzim és NAD segítségével acetaldehiddé oxidálódik, miközben NADH keletkezik. A második út az endoplazmás retikulumban található, itt a CYP2E1 széles specifitású monooxigenáz végzi az alkohol acetaldehiddé alakítását. A harmadik útvonal a peroxiszómákban található kataláz enzimhez köthető, a reakció során acetaldehid keletkezik. Ennek az útvonalnak igen kicsi a jelentősége. Az utolsó metabolikus lépés szintén több helyszínen, a citoplazmában, a mitokondriumban vagy a peroxiszómában játszódik le, KoA és ATP felhasználásával acetil-KoA és pirofoszfát keletkezik. A reakciót az acetil-KoA-szintetáz enzim katalizálja. Rendszeres alkoholfogyasztás esetén a CYP2E1 indukálódik, mennyisége megnövekszik. Mivel a CYP2E1 a biotranszformáció előkészítő fázisában szereplő monooxigenáz, fokozott működésének következtében felszaporodhatnak az endo- vagy xenobiotikumokból képződött mérgező intermedierek. A metabolizmus során keletkező intermedier, az acetaldehid erős méreg: kovalens kötéssel kapcsolódva ún. adduktokat képez más molekulákkal, súlyosan károsítva azok működését, a defektek elősegítik a zsírmáj kialakulását (Wunderlich–Szarka 2014).