A szervezetben az alkohollebontás első lépését katalizáló alkohol-dehidrogenáz enzim (ADH) és az első lépés során keletkező acetaldehidet ecetsavvá oxidáló acetaldehid-dehidrogenáz (ALDH) enzimek változatainak (enzimpolimorfizmus) jelenléte az adott személy szervezeté-ben befolyásolja az alkohollebontás sebességét. Emberben az ADH enzimet kódoló egyik gén, az ADH1B gén, különös jelentőségű. Az ADH1B*2 változathoz a vad típus aktivitásához képest nagyságrenddel nagyobb enzimaktivitás társul. Azok az egyének, akik ezt a génvariánst hordozzák, az alkoholt igen gyorsan metabolizálják, rövid idő alatt nagy mennyiségű acetaldehid halmozódik fel a szervezetükben, ami rosszullét kialakulásához vezet. Az acetaldehid toxikus hatása visszatartja az érintett egyént az alkoholfogyasztástól, tehát az ADH1B*2 allél hordozása az alkoholizmussal szemben védő polimorfizmus. Az ALDH enzimcsaládon belül az ALDH2 izoenzim ALDH2*2 allélja ugyanakkor olyan enzimfehérjét kódol, ahol a fehérjeláncban egy aminosavcsere történik. Ha az egyén erre az allélra nézve heterozigóta, akkor jelentős enzimaktivitás-csökkenés észlelhető, míg homozigóták esetében az ALDH enzimaktivitás gyakorlatilag nem mutatható ki. Adott, azonos mennyiségű alkohol elfogyasztása után, azonos időtartam elteltével az acetaldehid vérkoncentrációja heterozigóták esetében hatszor, homozigóták esetében viszont hússzor magasabb, mint a nem mutált alléllal rendelkező egyének esetében. Az ADH és az ALDH variánsok esetében etnikai variabilitást mutattak ki. Az ADH1B*2 allél prevalenciája az ázsiai populációkban 70–90%, az orosz népesség körében 40%, az európai populációkban 0–20%. Az ALDH*2 allél előfordulási gyakorisága a kínai, japán és koreai populációkban kb. 50%, míg a kaukázusi (köztük a magyar és a negroid) populációkban gyakorlatilag nem fordul elő. Az ADH1B*2 absztinensek esetében halmozottan fordul elő, és az ALDH*2 allél is olyan erős védettséget jelent az alkoholizmussal szemben, hogy ALDH*2 homozigóta alkoholista gyakorlatilag nincs. Az alkoholizmussal szemben legnagyobb védettséget az a genetikai státusz jelent, amikor a gyors acetaldehid-keletkezéshez vezető ADH és a lassú acetaldehid-lebontást eredményező ALDH variánsok (ADH1B*2 és ALDH*2 allélok) együttesen fordulnak elő (Ádány et al. 2013).