Válts MeRSZ+ -ra!

MeRSZ online
okoskönyvtár

Több száz tankönyv egy helyen.
Online. Bárhol. Bármikor.

Fazekas Tamás, Merkely Béla, Papp Gyula, Tenczer József (szerk.)

Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia

Irodalom

  1. Bione, S., D’Adamo, P., Maestrini, E. et al.: A novel X-linked gene, G4.5. is responsible for Barth syndrome. Nat. Genet., 1996, 12: 385–389.
  2. Bonne, G., Carrier, L., Bercovici, J. et al.: Cardiac myosin binding protein-C gene splice acceptor site mutation is associated with familial hypertrophic cardiomyopathy. Nat. Genet., 1996, 11: 438–440.
  3. Csanády, M., Szász, K.: Familial cardiomyopathy Cardiology, 1976, 61–122.
  4. Csanády, M., Hőgye, M., Forster, T.: Hypertrophic cardiomyopathy associated with congenital deaf-mutism Eur. Heart J., 1987, 8: 528.
  5. Csanády, M.: Familiáris dilatativ cardiomypathia. Orv. Hetil., 1993, 134: 507–511.
  6. Csanády, M., Hőgye, M., Kállai, Á. et al.: Familial dilated cardiomyopathy: a worse prognosis compared with sporadic forms. Br. Heart J., 1995, 74: 171–173.
  7. Fatkin, D., MacRae, C., Sasaki, T. et al.: Missense mutations in the rod domain of the lamin A/C gene as causes of dilated cardiomyopathy and conduction-system disease. N. Engl. J. Med., 1999, 341: 1715–1724.
  8. Geisterfer-Lowrance, A. A. T., Kass, S., Tanigawa, G. et al.: A molecular basis for familial hypertrophic cardiomyopathy: a beta cardiac myosin heavy chain gene missense mutation. Cell., 1990, 62: 999–1006.
  9. Giatrakos, N., K. Kinali, M., Stephens, D. et al.: Cardiac tissue veloites and strain rate int he early detection of myocardial dysfunction of asymptomatic boys with Duchenne’s muscular dystrophy: relationship to clinical outcome. Heart, 2006, 92: 840–842
  10. Kamisago, M., Sharma, S. D., DePalma, S. R. et al.: Mutations in sarcomere protein genes as a cause of dilated cardiomyopathy. N. Engl. J. Med., 2000, 343: 1688–1696.
  11. Kardiológiai Útmutató. Klinikai Irányelvek Kézikönyve, 2003/II.
  12. Keeling, P. J., McKenna, W. J.: Clinical genetics of dilated cardiomyopathy. Herz, 1994, 19: 91–96.
  13. Kimura, A., Harada, H., Park, J-E et al.: Mutations in the troponin I gene associated with hypertrophic cardiomyopathy. Nature Gen., 1997, 16: 379–382.
  14. Li, D., Tapscoft T, Gonzalez O, et al.: Desmin mutation responsible for idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation, 1999, 100: 461–464.
  15. Maron, B. J., Harding, A. M., Spirito, P. et al.: Systolic anterior motion of the posterior mitral leaflet. A previously unrecognized cause of dynamic subaortic obstruction in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation, 1983, 68: 282–293.
  16. Maron, B. J., McKenna, W. J., Danielson, G. K. et al.: ACC/ESC clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Eur. Heart J., 2003, 24: 1965–1991.
  17. Maron, B. J.: Hypertrophic cardiomyopathy. Lancet, 1997, 350: 127–133.
  18. McKenna, W. J., Spirito, P., Desnos, M. et al.: Experience from clinical genetics in hypertrophic cardiomyopathy: proposal for new diagnostic criteria in adult members of affected families. Heart, 1997, 77: 130–132.
  19. Mestroni, L., Krajinovic, M., Severini, G. M. et al.: Familial dilated cardiomyopathy. Br. Heart J., 1994, 72: 35–41.
  20. Michels, V. V., Moll, P. P., Miller, F. A. et al.: The frequency of familial dilated cardiomyopathy in a series of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. N. Engl. J. Med., 1992, 326: 77–82.
  21. Milasin J, Muntoni F, Severini GM, et. al.: A point mutation in the 5’ splice site of the dystrophin gene first intron responsible for X-linked dilated cardiomyopathy. Hum. Mol. Genet., 1996, 5: 73–79.
  22. Muntoni, F., Cau, M., Ganau, A. et al.: Brief report: deletion of the dystrophin muscle-promoter region associated with X-linked dilated cardiomyopathy [see comments]. N. Engl. J. Med., 1993, 329: 921–925.
  23. Needham, E. W. A., Sepp, R., M.,McKeown et al.: A ß-myozin-nehézlánc gén vizsgálata ‘single strand conformation polymorphism’ analízissel magyar hypertrophiás cardiomyopathias betegekben. Cardiologia Hungarica, 1996, 18.
  24. Norgett, E. E., Hatsell, S. J., Carvajal-Huerta, L. et al.: Recessive mutation in desmoplakin disrupts desmoplakin-intermediate filament interactions and causes dilated cardiomyopathy, woolly hair and keratoderma. Hum. Mol. Genet., 2000, 9: 2761–2766.
  25. Olson, T. M., Kishimoto, N. Y., Whitby, F. G. et al.: Mutations that alter the surface charge of alpha-tropomyosin are associated with dilated cardiomyopathy. J. Mol. Cell. Cardiol., 2001, 33: 723–732.
  26. Olson, T. M., Michels, V. V., Thibodeau, S. N. et al.: Actin mutations in dilated cardiomyopathy, a heritable form of heart failure. Science, 1998, 280: 750–752.
  27. Poetter K., Jiang, H., Hassanzadeh, S. et al.: Mutations in either the essential or regulatory light chains of myosin are associated with a rare myopathy in human heart and skeletal muscle. Nat. Genet., 1996, 13: 63–69.
  28. Priori, S. G., Aliot, E., Blomstrom-Lundquist, C. et al.: Task Force on sudden cardiac death, European Society of Cardiology. Europace, 2002, 4: 3–18.
  29. Richard, P., Charron, P., Carrier, L. et al.: Hypertrophic cardiomyopathy. Distribution of disease genes, spectrum of mutations, and implications for molecular diagnosis strategy. Circulation, 2003, 107: 2227–2232.
  30. Richardson, P. W., McKenna, M., Bristow et al.: Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies Circulation, 1996, 93, 841.
  31. Schwartz, K., Carrier, L., Guicheney, P. et al.: Molecular basis of familial cardiomyopathies. Circulation, 1995, 91: 532–540.
  32. Seidman, J. G., Seidman, C. E.: The genetic basis for cardiomyopathy. From mutation identification to mechanistic paradigms. Cell., 2001, 104: 557–567.
  33. Sepp, R., A. S. Coonar, Hőgye, M. et al: The myotonin kinase gene in Hungarian idiopathic dilated cardiomyopathy patints. Eur. Heart J., 1996, 17: 164.
  34. Sepp R., Jebelovszki É., Borthaiser A. et al.: A miozinkötő C fehérje gén új mutációjának azonosítása magyar hypertrophiás cardiomyopathiás családban. Magy. Belorv. Arch., 2001, 54: 170–176.
  35. Sepp R., Pálinkás A., Kertész E. et al.: Hypertrophiás cardiomyopathiát okozó génmutáció azonosítása a béta-myozin nehézlánc-génben. Card. Hung., 2001, 1: 65–70.
  36. Thierfelder, L., Watkins, H., MacRae, C. et al.: Alpha-tropomyosin and cardiac troponin T mutations cause familial hypertrophic cardiomyopathy: a disease of the sarcomere. Cell., 1994, 77: 701–712.
  37. Tsubata, S., Bowles, K. R., Vatta, M. et al.: Mutations in the human delta-sarcoglycan gene in familial and sporadic dilated cardiomyopathy. J. Clin. Invest., 2000, 106: 655–662.
  38. Watkins, H., Conner, D., Thierfelder, L. et al.: Mutations in the cardiac myosin binding protein-C gene on chromosome 11 cause familial hypertrophic cardiomyopathy. Nat. Genet., 1996, 11: 434–437.
  39. Maron, B. J., Spirito, P.: Implantable defibrillators and prevention of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. JCVEP, 2008, 19: 1118–1126.
Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia

Tartalomjegyzék

Kiadó: Akadémiai Kiadó

Online megjelenés éve: 2016

ISBN: 978 963 059 748 7

Orvostudomány

A Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia első kiadását a szívritmuszavarok patofiziológiájában, farmakológiájában, diagnosztikájában és gyógyításában kiemelkedően jártas hazai szakírók vetették papírra. Az aritmiában szenvedő betegek optimális ellátásához nélkülözhetetlen, az idő tájt rendelkezésre álló elméleti és klinikai tudnivalókat átfogóan ismertető kézikönyv iránti olvasói érdeklődés és a Magyar Tudományos Akadémia Orvosi Osztályának Nívódíja bizonyította, hogy a szerzők és a szerkesztők erőfeszítései nem voltak haszontalanok. Egy évtized az élettudományok fejlődésének jelenlegi tempóját figyelembe véve nagyon hosszú idő. Az elektrofiziológia és (a)ritmológia mind a mai napig a szívgyógyászat egyik legdinamikusabban fejlődő technicizálódó ága, melynek vertikuma egyre nagyobb: a szívizom szabályos ritmikáját megzavaró, nemritkán öröklődő patobiokémiai eltérések felismerésétől az új típusú, innovatív gyógyszerek hozzáértő alkalmazásán keresztül az egyre kifinomultabb invazív terápiás eljárásokig ível. Ennélfogva idő- és szükségszerűvé vált a lényegbevágóan új diagnosztikai / képalkotó módszerek, gyógyszeres és instrumentális kezelési módozatok, valamint a nagy mintaszámú, randomizált, kontrollcsoportos arrhythmiavizsgálatok eredményein nyugvó és a szakmai tudományos irányelvek főbb útmutatásait visszatükröző ismeretek friss, kézikönyvbe foglalt szintézise: a tudományág fejlődésével lépést tartó jelen, második, új fejezetek beépítésével és a régebbiek újraírásával, felülvizsgálatával gazdagított kiadás megírása, összeállítása.

Hivatkozás: https://mersz.hu/fazekas-merkely-papp-tenczer-klinikai-sziv-elektrofiziologia-es-aritmologia//

BibTeXEndNoteMendeleyZotero
Kivonat
fullscreenclose
printsave