A felnőttek körében magasabb arányban előforduló hirtelen szívhalál a sejtek, szövetek működészavarát okozza. A keringés megszűnése után rapid gyorsasággal megszűnik a KIR (központi idegrendszer) működése, és hasonló gyorsasággal megszűnik a légzés. Ezt az állapotot áramlás, keringés nélküli no flow állapotnak hívja az irodalom. A gyorsan kialakuló anoxia miatt a sejtek alapvető funkciói szűnnek meg. A hipoxia következtében a sejtek mitokondriumaiban az ATP termelése csökken, az energiaigényes működések károsodnak. A Na+/K+ ATP-áz műküdése renyhe lesz, amiatt a sejtekbe Na+ és víz áramlik (degeneratio hydropica). Lipid vakuólumok halmozódnak fel a máj- és a szívsejtekben (degeneratio adiposa). Az oxigénhiány további fennállása következtében a sejtekbe Ca+ áramlik, és aktiválja a foszfolipázokat, a proteázokat, az ATP-ázokat és endonukleázokat. A foszfolipázok lebontják a membránok foszfolipidjeit, a proteázok a membránok és a citoszkeleton fehérjéit bontják, az ATP-ázok fokozzák az ATP-felhasználást, az endonukleázok a maganyag lebontását végzik. A sejt károsodása irreverzibilis, ha a Na-beáramlás fázisában újra oxigénhez jut. Az irreverzibilisbe való átmenet fokozatos, akkor következik be, ha az adaptív mechanizmusok kimerülnek. Az irreverzibilis sejtkárosodásban a mitokondriumok duzzadtak, amorf denzitás észlelhető bennük. A sejtek membránjai károsodnak, repednek. A lizoszomális enzimek kijutnak a citoplazmába, és megemésztik a sejtek alkotóelemeit.