Edward Mellanbyt erősen foglalkoztatta az angolkór gyakorisága az Egyesült Királyságban. Nagy hatással volt rá McCollum munkássága, és azt vette a fejébe, hogy az angolkór is valamiféle hiánybetegség lehet. Mivel az Egyesült Királyságban és azon belül is Skóciában különösen magas volt az angolkór incidenciája, megfigyelte, hogy az ott élő emberek főként zab eredetű ételeket esznek. Mellanby is ezzel táplált kutyákat, akiket bezárva tartott, azaz napfény nem érte őket. A kutyák egy idő után az emberi betegséghez hasonló tüneteket produkáltak. A betegséget könnyedén meggyógyította tőkehalolajjal, ezért azt gondolta, hogy az A-vitamin hiánya lehet a ludas. McCollum ezt hallva megismételte a kísérletet Amerikában, de úgy, hogy a tőkehalolajon oxigént buborékoltatott keresztül, szétroncsolva ezzel az A-vitamin molekuláját. Az így előkezelt olajjal nem tudta kivédeni a xeroftalmiát, azaz az A-vitamin-hiányt, de meg tudta gyógyítani a rachitist, magyar nevén angolkórt. Így 1922-ben McCollum ebből azt a helyes következtetést vonta le, hogy kell létezni egy D-vitaminnak is.

 

 

Eközben egy bécsi orvos, Kurt Huldshinsky és angol kollégája, Henriette Chick azt találta, hogy a rachitises gyermekeket meg lehet gyógyítani napfénnyel vagy UV-fénnyel. Ezt megerősítette Alfred F. Hess és Lester J. Unger is. Harry Steenbock eközben a Wisconsini Egyetemen kecskéken azt figyelte meg, hogy a kalcium-anyagcsere egyensúlya pozitív irányba változik nyáron, amikor a szabad levegőn, azaz napon vannak az állatok, míg negatívba fordul, amikor télire behajtják őket a zárt karámokba. Felmerült benne, hogy összefüggés lehet a napsugárzás és a kalciumretenció között. Ezért patkányokat kezdett el UV-fénnyel besugározni, de emellett a táplálékukat és a körülöttük lévő levegőt is UV-fénnyel kezelte. Nemcsak az állatok besugárzása, de a táplálékuk UV-fénnyel történő kezelése is megelőzte a rachitist. Azon a véleményen volt, hogy van valami előanyag úgy az állatokban, mint a táplálékban, amely az UV-fény hatására aktív szubsztanciává alakul, és kivédi a rachitist. Steenbock jó üzletember is volt, mert az eljárást szabadalmaztatta, és eladta ipari felhasználóknak.

 

 

A D-vitamin kémiai szerkezetét egészen 1932-ig nem sikerült azonosítani. A D1-vitamin csak egy artefaktum volt. A D2-vitamint Frances Askew és munkatársai találták meg, amely a növényi D-vitaminnak felel meg, és amely így az első felfedezett D-vitaminnak is bizonyult. 1935-ben Adolf Windaus és F. Bock izolálta a 7-dehidrokoleszterint, és ugyancsak ők írták le a D3-vitamint is 1937-ben. Arra is rájöttek, hogy a D-vitamin a bőrben képződik UV-fény hatására 7-dehidrokoleszterinből. Windaus 1928-ban Nobel-díjat kapott. Ezek az új ismeretek azonban felvetették azt a kérdést, hogy a D-vitamin vajon valódi vitamin-e, vagy pedig csak a bőrben képződik, és nem is található meg a természetes táplálékokban. Az UV-fény szintetikus hatását valójában csak feltételezték, egészen 1978-ig, amikor is tömegspektrometriával izolálták és azonosították a D3-vitamint. A D3-vitamin szintézisének főbb lépéseit mutatja be az 1. ábra. Később kiderült, hogy természetesen is előfordul táplálékban, mégpedig elsősorban halakban, tojásban, sajtokban. A D2-vitamin megtalálható bizonyos gombákban is.

 

A rachitis okozta egészségügyi probléma megoldódott. Magyarázatot nyertek olyan korábbi megfigyelések, hogy a magashegyi „kurhotelekben” miért is gyógyulnak jobban az emberek (több az UV-fény), vagy az UV-fénnyel felszerelt kórtermekben miért gyógyulnak hamarabb a betegek. Sokan azt gondolták, hogy a D3-vitamin az aktív metabolit, azaz a molekula nem megy át további biokémiai átalakuláson. Ez a későbbiekben tévedésnek bizonyult.

 

 

Az elmúlt két évtized kutatásai kiderítették, hogy a D-vitamin kb. 500 millió éve van jelen a Földön, már az egysejtű tengeri élőlényekben is megtalálható. Mi lehetett ennek a molekulának a jelentősége, hiszen nemhogy csontok, de kontinensek sem voltak még abban az időben. A mai elképzelésünk az, hogy a D-vitamin szteránváza képes elnyelni az UV-fényt, ezzel jelentős védelmet nyújtva az élőlények DNS-ének. Az ilyen módon védett szervezeteknek szelekciós előnyük van az ezzel a molekulával nem rendelkezőkkel szemben, hiszen kevésbé károsodik a DNS-ük, így sokkal hatékonyabban tudnak működni és szaporodni. Tehát, ezek a lények szaporodtak el a Földön.

 

Neve ellenére a D-vitamin nem tartozik a vitaminok csoportjába, mert a szervezet külső bevitel nélkül is képes elegendő mennyiséget termelni belőle. A D3-vitamin (kolekalciferol) valójában a legősibb szteroidhormon előanyaga, amely UV-B-sugárzás hatására keletkezik a bőrben 7-dehidrokoleszterolból. A D-vitamin-képzést elsősorban az UV-B-sugárzás erőssége befolyásolja, de hatással van rá a bőr pigmentációja és az életkor is. Magyarországon az ideális D-vitamin-ellátottság fenntartásához, márciustól októberig, a végtagokat, a vállat és az arcot érő, napi 15–30 perces (az UV-B-sugárzás erősségétől függően), 10 és 16 óra közötti, direkt napsugárzás elegendő (a sokak által említett, UV-sugárzás által okozott bőrkárosodáshoz napi 1–2 óra szükséges, azaz a 15–30 perc ilyen veszéllyel nem jár). A téli D-vitamin-hiány legfontosabb oka, hogy Magyarországon október közepétől márciusig a napsugárzás UV-B tartalma csekély. A nyáron–ősszel termelt és raktározott D-vitamin pedig a 3–4 hetes felezési ideje miatt nem tart ki a tél végéig. Ezért tél végére Magyarországon a D-vitamin-hiány extrém gyakori. Ekkorra a népesség 94%-ának nem ideális a D-vitamin-ellátottsága és 20%-ának súlyos D-vitamin-hiánya van (Szabó et al., 2017). Célzott diétával nem lehet ezt megelőzni, mert a szokásos magyarországi étrend alig tartalmaz D-vitamint, csupán napi 80 NE az átlagos napi bevitel (Zajkás et al., 2007). A D-vitamin döntően egy speciális kötőfehérjéhez (DBP) kapcsolódva jut a keringésbe, és a D-vitamin származékai is ehhez kapcsolódva vannak jelen. Biológiai hatékonyságuk a nem fehérjéhez kötött formáknak van.

 

Legrégebben a kalcium-anyagcserére gyakorolt hatások ismertek. Fokozza a kalcium aktív felszívódását a bélrendszerből, ami leginkább kalciumszegény táplálkozás esetén bír jelentőséggel. Gátolja a parathormon elválasztást. Ez a hatása 75 nmol/l-es 25-OH-D-koncentrációig figyelhető meg. A csontsejtekre közvetlen és komplex hatása van. Ez az összetett hatásmechanizmus magyarázza, hogy az extrém nagy adag D3-vitamin adása fokozott csonttörékenységhez vezet. A D-hormon a foszfát fel- és visszaszívódását fokozza. Alapvetően a kalcium és foszfát anyagcserére gyakorolt hatása és nem a közvetlen csontsejthatás magyarázza a D-vitamin-hiányban kialakuló jellegzetes csontelváltozást, az oszteomaláciát. Habár az oszteomalácia (rachitis) klasszikus képét, a meggörbülő csontokat ritkán látjuk, a D-vitamin-hiány okozta csontelváltozás extrém gyakori, a felnőtt népesség negyedét érintheti! D-hormon-hiányban a csont mineralizálatlan állományának mennyisége megnő, foltos csontszerkezetet hozva létre, a csontminőség drámai romlásával (Priemel et al., 2010). Annak ellenére, hogy a csont mennyisége alig csökken, a csontok törékenysége kifejezetten fokozódik. A csípőtáji törést szenvedő betegek több mint 90%-a D-hormon-hiányos! A csonttörések kockázatát a kialakuló izomgyengeség és az elesések számának növekedése is fokozza.

 

A D-vitamin-pótlás célja a D-vitamin-hiány megszüntetése és megelőzése. Magyarországon a D-vitamin-hiány megelőzése, kezelése népegészségügyi kérdés. A világ számos országában ezt az ételek D-vitaminnal történő „dúsításával” oldják meg. Hazánkban ennek sikeressége az UV-B-sugárzás erősségének, ezáltal a D-vitamin-képzési kapacitásnak jelentős éves ingadozása miatt kérdéses, ezért inkább a téli hónapokban történő nagyobb adagú, napi 2000 NE D3-vitaminak megfelelő mennyiségű pótlás vezethet eredményre. Az utóbbi években – részben az egységes orvosi ajánlás miatt – a téli hónapokban D-vitamint szedők aránya többszörösére nőtt. Javítja a betegek együttműködését, hogy – hosszú felezési ideje miatt – a D3-vitamin pótlása heti, sőt havi gyakorisággal is eredményes és kockázatmentes (Takács et al., 2017). A súlyos D-vitamin-hiány kezelése orvosi kérdés, ebben az esetben telítő adag (4–6 hétig heti 2×30 000 NE D3-vitamin) adását követően kell áttérni a fenntartó adagolásra.