Az infarktus helyének, kiterjedésének és vastagságának diagnózisában a továbbiakban is fontos szerepet tölt be az EKG-vizsgálat. Súlyos és elhúzódó iszkémia a szívizomfal teljes vastagságában sejtelhalást okozhat. Az ilyen, úgynevezett transmurális (falon keresztüli) infarktus az EKG-n az ST-szakasz elevációját (megemelkedését), majd a patológiás Q-hullám kialakulását okozza – ezt nevezzük Q-hullámú, avagy ST-elevációval járó miokardiális infarktusnak (STEMI). Kevésbé súlyos, rövidebb ideig tartó iszkémia esetén (amennyiben spontán módon helyreáll a vérátáramlás, az artéria elzáródása nem teljes, vagy az oldalági vérellátás megelőzi az iszkémiát) a sejtelhalás nem terjed ki az egész szívizomfalra, úgynevezett nem transmurális, nem Q-hullámú miokardiális infarktust okozva, amely az ST-szakasz megsüllyedésével jár (non-STEMI). Az újabb megközelítések rámutatnak ugyanakkor, hogy a STEMI- és non-STEMI-diagnózisok inkább kórélettani alapokon különíthetők el egymástól. Ehhez kapcsolódva megemlítendő, hogy a nem Q-hullámú infarktus (non-STEMI) esetében a kialakult plakk felett vérlemezkékben gazdag, úgynevezett fehér trombus figyelhető meg, ekkor az elzáródás nem teljes, míg a STEMI esetében legtöbbször a fibrinben és vörösvérsejtben gazdag, úgynevezett vörös trombus ismerhető fel, amely teljes elzáródást okoz.1 [2]

Az instabil angina pectorist, valamint a nem Q-hullámú és a Q-hullámú szívizominfarktust (mint a szívizom vérellátásában fellépő akut zavarokat) összefoglaló néven akut koronáriaszindrómának nevezik. E három esemény – a fenti, súlyosság szerinti növekvő sorrendben – jeleníti meg az akut koronáriaszindróma spektrumát, azokat az életveszélyes állapotokat, amelyeket koszorúér-betegség okoz. Az instabil angina pectoris esetében a koszorúér-elzáródás nem teljes, így az iszkémia még nem okoz szövetelhalást (infarktust), míg a nem Q-hullámú MI esetében az iszkémia rövidebb ideig tart, vagy kevésbé súlyos (így az elhalás akár nem terjed ki a szívizom teljes vastagságára, nem lesz transzmurális), mint a Q-hullámú MI esetében.

Az akut koronáriaszindrómák (instabil angina pectoris, nem Q-hullámú és Q-hullámú MI) kezdete cirkadiánváltakozást (napi ciklikusságot) mutat. A neurotranszmitterek (idegsejtek közti ingerületátvivő anyagok) közé tartozó úgynevezett katekolaminok (adrenalin, noradrenalin) felelősek a szimpatikus idegrendszeri hatások közvetítéséért. A szimpatikus hatások a teljes szervezet – szükség esetén történő – aktivációjáért (például a stresszhelyzetben kialakuló stresszválaszért, lásd később) felelősek. Ennek részeként jelentősen megemelkedik a vérlemezkék összecsapzódásának mértéke (ami sérülés esetén a vérzés mielőbbi megszűnését tenné lehetővé), az izmokban nő, másutt (például a bélrendszerben, a bőrben stb.) csökken az erek átmérője, megemelkedik a szívfrekvencia és a vérnyomás. Ennek következményeként szaporábban ver a szív, emelkedik a vércukorszint, több vér jut az agyba, az izomszövetekbe és a létfontosságú szervekhez, felkészítve ezzel a szervezetet a stresszhelyzettel történő megküzdésre (bármiféle „rosszullét” a szervezet szempontjából ilyen stresszhelyzetet jelent). Az ezen hatásokat közvetítő katekolaminok szintje reggel, felkelés után kb. egy órával a legmagasabb, és este 11 körül a legalacsonyabb. Ennélfogva a reggeli felkelést követően (csakúgy, mint felfokozott fizikai vagy pszichés stressz esetén) – a meglévő koszorúér-betegség talaján – megnő a kockázata a trombózis kialakulásának vagy a meglévő plakkok megrepedése nyomán az embolizációnak, ami infarktushoz vezethet.

Ha a szívizomsejtek elhalnak, azok működése már nem tér vissza, a szív teljesítménye tehát csökkenni fog. A teljesítménycsökkenés függ a szívinfarktus helyétől és kiterjedtségétől, egyéb szövődményektől (például esetleges ritmuszavar) és mindenekelőtt a tünetek kezdetétől a katéteres beavatkozásig eltelt időtől.