3.2. Akut miokardiális (szívizom) infarktus

Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!

Az infarktus az iszkémia által okozott szövethalál. Az akut miokardiális infarktus (AMI) a szívizom súlyos vérellátási elégtelensége következtében kialakuló sejthalál (nekrózis) a szívizom meghatározott területén, amit leggyakrabban trombotikus folyamat okoz. A koszorúér elzáródásától számított kb. 3–6 óra időtartam az, amely alatt az adott ér által ellátott szívizomterület maximális mértékben károsodik (elhal) – ez tehát az az időablak, amelyen belül az orvosi ellátás megkezdése létfontosságú (lásd a 6. kitekintő ablakot).
 

Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!

6.
Teendők szívizominfarktus gyanúja esetén
 
Az MI tünetei számos tényezőtől függenek, ezért a diagnózist mindenképpen szakembernek kell megállapítania – létfontosságú, hogy a legenyhébb gyanú esetén is mielőbb orvoshoz forduljunk, és ne késlekedjünk arra gondolva, hogy a mellkasi fájdalom talán valami más betegség tünete lehet! Ha ilyen tüneteket észlel magán (vagy valakin a környezetében), helyezkedjen nyugalomba (vagy helyezze a beteget nyugalomba), és minél előbb (perceken belül!) hívjon segítséget (mentők: 104, 112)!
Ha ön szemtanúja annak, hogy valaki feltehetően szívizominfarktuson esik át, a fenti lépések elvégzése után kezdje meg a beteg újraélesztését! Amennyiben elérhető a közelben automata defibrillátor (AED), és kiképezték a használatára, használja azt!
A Mozaik Education videója az újraélesztés lépéseiről itt megnézhető:
 
 

Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!

Az MI tünetei nagyban függenek a beteg korától, esetleges társbetegségeitől, valamint az infarktus helyétől és az érintett szívizomterület nagyságától is. Kezdetben és általában az MI tünetei hasonlítanak az angina pectorisra: szorító, nyomó mellkasi fájdalom, amely azonban az angina pectorisnál jóval hosszabb időtartammal, akár órákon keresztül is fennállhat. Az MI által kiváltott fájdalom jellemzően a szegycsont mögül hirtelen, élesen indul, a mellkas középső részének fájdalmával együtt, amit a test felső részében, akár a karokban vagy a hátban jelentkező zsibbadás, fájdalom kísérhet. A fájdalom kisugározhat a nyakba, az állkapocsba vagy a has felső részére is. Jelentkezhet továbbá légszomj a fájdalommal együtt és anélkül is. A szédülés, hányinger, hideg verejtékezés további tünete lehet a szívizominfarktusnak.

Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!

Az infarktus helyének, kiterjedésének és vastagságának diagnózisában a továbbiakban is fontos szerepet tölt be az EKG-vizsgálat. Súlyos és elhúzódó iszkémia a szívizomfal teljes vastagságában sejtelhalást okozhat. Az ilyen, úgynevezett transmurális (falon keresztüli) infarktus az EKG-n az ST-szakasz elevációját (megemelkedését), majd a patológiás Q-hullám kialakulását okozza – ezt nevezzük Q-hullámú, avagy ST-elevációval járó miokardiális infarktusnak (STEMI). Kevésbé súlyos, rövidebb ideig tartó iszkémia esetén (amennyiben spontán módon helyreáll a vérátáramlás, az artéria elzáródása nem teljes, vagy az oldalági vérellátás megelőzi az iszkémiát) a sejtelhalás nem terjed ki az egész szívizomfalra, úgynevezett nem transmurális, nem Q-hullámú miokardiális infarktust okozva, amely az ST-szakasz megsüllyedésével jár (non-STEMI). Az újabb megközelítések rámutatnak ugyanakkor, hogy a STEMI- és non-STEMI-diagnózisok inkább kórélettani alapokon különíthetők el egymástól. Ehhez kapcsolódva megemlítendő, hogy a nem Q-hullámú infarktus (non-STEMI) esetében a kialakult plakk felett vérlemezkékben gazdag, úgynevezett fehér trombus figyelhető meg, ekkor az elzáródás nem teljes, míg a STEMI esetében legtöbbször a fibrinben és vörösvérsejtben gazdag, úgynevezett vörös trombus ismerhető fel, amely teljes elzáródást okoz.1 [2]

Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!

Az instabil angina pectorist, valamint a nem Q-hullámú és a Q-hullámú szívizominfarktust (mint a szívizom vérellátásában fellépő akut zavarokat) összefoglaló néven akut koronáriaszindrómának nevezik. E három esemény – a fenti, súlyosság szerinti növekvő sorrendben – jeleníti meg az akut koronáriaszindróma spektrumát, azokat az életveszélyes állapotokat, amelyeket koszorúér-betegség okoz. Az instabil angina pectoris esetében a koszorúér-elzáródás nem teljes, így az iszkémia még nem okoz szövetelhalást (infarktust), míg a nem Q-hullámú MI esetében az iszkémia rövidebb ideig tart, vagy kevésbé súlyos (így az elhalás akár nem terjed ki a szívizom teljes vastagságára, nem lesz transzmurális), mint a Q-hullámú MI esetében.

Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!

Az akut koronáriaszindrómák (instabil angina pectoris, nem Q-hullámú és Q-hullámú MI) kezdete cirkadiánváltakozást (napi ciklikusságot) mutat. A neurotranszmitterek (idegsejtek közti ingerületátvivő anyagok) közé tartozó úgynevezett katekolaminok (adrenalin, noradrenalin) felelősek a szimpatikus idegrendszeri hatások közvetítéséért. A szimpatikus hatások a teljes szervezet – szükség esetén történő – aktivációjáért (például a stresszhelyzetben kialakuló stresszválaszért, lásd később) felelősek. Ennek részeként jelentősen megemelkedik a vérlemezkék összecsapzódásának mértéke (ami sérülés esetén a vérzés mielőbbi megszűnését tenné lehetővé), az izmokban nő, másutt (például a bélrendszerben, a bőrben stb.) csökken az erek átmérője, megemelkedik a szívfrekvencia és a vérnyomás. Ennek következményeként szaporábban ver a szív, emelkedik a vércukorszint, több vér jut az agyba, az izomszövetekbe és a létfontosságú szervekhez, felkészítve ezzel a szervezetet a stresszhelyzettel történő megküzdésre (bármiféle „rosszullét” a szervezet szempontjából ilyen stresszhelyzetet jelent). Az ezen hatásokat közvetítő katekolaminok szintje reggel, felkelés után kb. egy órával a legmagasabb, és este 11 körül a legalacsonyabb. Ennélfogva a reggeli felkelést követően (csakúgy, mint felfokozott fizikai vagy pszichés stressz esetén) – a meglévő koszorúér-betegség talaján – megnő a kockázata a trombózis kialakulásának vagy a meglévő plakkok megrepedése nyomán az embolizációnak, ami infarktushoz vezethet.

Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!

Ha a szívizomsejtek elhalnak, azok működése már nem tér vissza, a szív teljesítménye tehát csökkenni fog. A teljesítménycsökkenés függ a szívinfarktus helyétől és kiterjedtségétől, egyéb szövődményektől (például esetleges ritmuszavar) és mindenekelőtt a tünetek kezdetétől a katéteres beavatkozásig eltelt időtől.
1 A legújabb nemzetközi konszenzus alapján fontos továbbá különbséget tenni a miokardiális sérülés és az infarktus között, utóbbinak öt típusát megkülönböztetve. Az ateroszkletorikus plakk által okozott trombózis a MI 1. típusát jelenti (itt tehát a koronáriaesemény primer diagnózisként jelenik meg), míg a 2. típus esetében egy másik akut betegség nyomán lép fel egyensúlyzavar a miokardiális oxigénigény és -ellátottság között (itt tehát az MI másodlagos, ami vagy a megnövekedett oxigénigény, vagy a lecsökkent oxigénellátottság nyomán alakul ki). A 3. típust a hirtelen szívhalál jelenti, amelyet (feltehetően) miokardiális iszkémia okozott; a 4. típus esetében a MI PCI (4a) vagy sztenttrombózis (4b) nyomán alakul ki, míg az 5. típust a koszorúér-áthidalás (CABG) nyomán fellépő miokardiális infarktus jelenti.
Tartalomjegyzék navigate_next
Keresés a kiadványban navigate_next

A kereséshez, kérjük, lépj be!
Könyvjelzőim navigate_next
A könyvjelzők használatához
be kell jelentkezned.
Jegyzeteim navigate_next
Jegyzetek létrehozásához
be kell jelentkezned.
    Kiemeléseim navigate_next
    Mutasd a szövegben:
    Szűrés:

    Kiemelések létrehozásához
    MeRSZ+ előfizetés szükséges.
      Útmutató elindítása
      delete
      Kivonat
      fullscreenclose
      printsave