1.3. A vérlemezkék (trombociták) összecsapzódásának (aggregációjának) gátlása

Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!

Ahogy erről már szó esett, a koszorúér-betegség kialakulásában a vérlemezkék összecsapzódásának (trombocitaaggregáció) és trombotikus folyamatoknak kiemelt szerepük van. A vérlemezkék összecsapzódásának gátlása általában az alábbi három mechanizmus egyikét megcélozva történik: a tromboxán A2 szintézisének gátlása, a vérlemezke membránján található P2Y12-receptorok, valamint a GPIIb/IIIa-receptorok antagonizmusa (ellenhatása). A tromboxán A2 szintézisét gátló leggyakrabban alkalmazott vegyület az acetilszalicilsav (ASA; legismertebb formája az aspirin) és a triflusal. A vérlemezke membránján található P2Y12-receptorok gátlására jellemzően a ticlopidint, a clopidogrelt, a prasugrelt és a ticagrelort alkalmazzák; a GPIIb/IIIa-receptorokra ellentétesen ható vegyületek az abciximab, az eptifibatid és a tirofiban, amelyeket hatékonyságuk fokozása érdekében intravénásan alkalmaznak.
 

Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!

8.
A statinok elhagyásának veszélyeire hívja fel a figyelmet a Magyar Kardiológusok Társasága (MKT)
 
Az interneten számtalan, a statinszedés rossz hírét keltő cikk és bejegyzés kering, melyek jellemzően egyoldalúan és gyakran minden szakmaiságot nélkülözve hivatkoznak nyilatkozatokra, kutatásokra, melyek – a bejegyzések szerzőjének állítása szerint – a statinok káros mellékhatásait igazolják. Ahogy azonban dr. Tóth Kálmán, az MKT korábbi elnöke felhívja a figyelmet, a statinszedés abbahagyásának következményei miatt (26%-kal nőhet meg az infarktus, és 18%-kal az idő előtti halálozás kockázata) fontos, hogy a betegek a kezelőorvosukkal beszéljék meg az esetlegesen fellépő mellékhatásokkal kapcsolatos aggodalmaikat, és ne fogadják el fenntartások nélkül a sokszor hamis információkat, melyek akár kimondottan tudományellenes vagy kattintásvadász oldalakon olvashatók. A teljes bejegyzés itt elolvasható:
 
 

Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!

A vérlemezkék összecsapzódásának gátlása mellett a vér alvadásának tartós gátlása (antikoaguláció) is lehet a kezelés célja. A véralvadásgátló szerek gyakran bizonyos véralvadási faktorokhoz kötődve, azokat inaktiválva fejtik ki hatásukat. Ilyen vegyületek a warfarin, az acenocoumarol, illetve a – leggyakrabban alkalmazott – heparin.

Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!

A véralvadásgátló szereknek egy újabb csoportját képezik a direkt orális antikoaguláns (DOAC/NOAC) szerek, amelyek szájon át szedhetők, és közvetlenül gátolják bizonyos véralvadásban szerepet játszó faktorok hatását. A X. véralvadási faktort blokkoló szerek a -xabanok (például rivaroxaban, apixaban, edoxaban), míg a trombint (a véralvadási folyama egyik legfontosabb enzimét) célzó szájon át szedhető szer a dabigatran. E gyógyszerek nagy előnye, hogy hatásúkat közvetlenül fejtik ki e faktorokra, mégpedig dózisfüggő módon; ez azt jelenti, hogy akár kis dózis alkalmazásával is elérhető a kívánt hatás [4] (a dózis megállapítása minden esetben a kezelőorvos feladata).
Tartalomjegyzék navigate_next
Keresés a kiadványban navigate_next

A kereséshez, kérjük, lépj be!
Könyvjelzőim navigate_next
A könyvjelzők használatához
be kell jelentkezned.
Jegyzeteim navigate_next
Jegyzetek létrehozásához
be kell jelentkezned.
    Kiemeléseim navigate_next
    Mutasd a szövegben:
    Szűrés:

    Kiemelések létrehozásához
    MeRSZ+ előfizetés szükséges.
      Útmutató elindítása
      delete
      Kivonat
      fullscreenclose
      printsave