Különböző állatkísérletes modellekben az ischaemiához társuló arrhythmiák bimodális időbeli megjelenését lehetett kimutatni (18). Akut coronariaelzáródást követően az első 2 percben nem észlelhető arrhythmia. Az úgynevezett 1. A. fázisban, az occlusiót követő 2–10. percben a vezetéslassulás dominál (32). Vezetéslassulás és blokk csak súlyos ischaemia esetén, a coronariakeringés legalább 75%-os csökkenése mellett jön létre; hypoxia és enyhébb fokú ischaemia nem jár vezetéslassulással. A bal kamrából közvetlen diffúzió segítségével a szívizomba áramló oxigén révén a vezetéslassulás kevésbé kifejezett a subendocardialis régiókban, mint a mélyebb intramyocardialis szinten. A lassú és inhomogén vezetés kedvez a reentry körök kialakulásának. Magas denzitású transmuralis computerizált elektromos aktivációs térképezéssel ki lehet mutatni, hogy az 1. A. fázisban létrejövő kamrai extrasystolék, kamrai tachycardiák hátterében többnyire reentry mechanizmus áll. Ugyanakkor nem reentry mechanizmusú, kóros automácián és triggered aktivitáson alapuló tachyarrhythmiák is kimutathatóak (33). A kamrai arrhythmiák 1. B. fázisa a coronariaocclusiót körülbelül 15 perccel követi, és kb. 15–60 percen át tart. Ebben a fázisban a nem reentry mechanizmusok dominálnak (34). A sympathicus tónus fokozódása, az endogén catecholaminraktárak felszabadulása észlelhető. Felgyorsul az akciós potenciál felszálló szárának emelkedési sebessége, átmenetileg normalizálódhat a vezetési sebesség, lerövidülhet a refrakter periódus, fokozódik a sejtekbe történő kalciumbeáramlás. Mindez kedvező körülményeket teremt a kóros automácián, és úgynevezett „triggered aktivitáson” alapuló ritmuszavarok kialakulásához. Ebben a fázisban valószínűleg a bal kamrai falfeszülés fokozódása is szerepet játszik a kamrai arrhythmiák létrejöttében (35).