A szerzett LQTS – miként az a leggyakoribb kiváltó okokat összesítő 2. táblázatból is kitűnik – gyakran iatrogén, legtöbbször gyógyszeres eredetű. A QTc-szakasz megnyúlását a súlyos proarrhythmiát okozó gyógyszermellékhatás egyik legfontosabb előrejelzőjeként tartják számon (83, 202, 245). A gyógyszer indukálta LQTS leggyakrabban felismert formáit a QT-szakaszt megnyújtó antiarrhythmiás gyógyszerek okozzák (77). A repolarizációt nyújtó antiarrhythmikumokat szedő betegek körében a TdP-VT incidenciája 1–10%. A dofetilid vagy a d,l-sotalol esetében ez az érték 2–5% közé tehető, de a betegek klinikai állapota a kockázatot növelheti vagy csökkentheti. A nem szívbetegség javallta gyógyszerek esetében, bár kisebb gyakorisággal, szintén előfordul szerzett LQTS és proarrhythmia. E mellékhatás viszonylag ritka, de kialakulása végzetes lehet, és a haszon/kockázat mérlegelését követően gyakran vezet a gyógyszer piacról való kivonásához. Az utóbbi évtizedben a klinikai forgalomban alkalmazott gyógyszerek kivonásának egyik leggyakoribb oka a szerek fatális szívritmuszavarral szövődő LQTS-t okozó torsadogen aktivitása volt. A gyógyszervisszavonás számos hatástani csoportot érintett, mint az antihistaminok közé tartozó astemizolt vagy terfenadint, a gastrointestinalis prokinetikum cisapridot, az antipsychoticus sertindolt, az ópiát-antagonista levomethadylt, az antianginás lidoflazint, az urológiai indikációval alkalmazott terodilint, több fluorokinolon típusú antibiotikumot (grepafloxacin, sparfloxacin), valamint az Amerikai Egyesült Államokban a nálunk még forgalomban lévő droperidolt. Magyarországon az antipsychoticumok közé tartozó, erős torsadogen hatással bíró thioridazint és a prenylamint is kivonták a forgalomból. Bár a nem cardiovascularis gyógyszerek alkalmazása során valóban alacsonyabb a TdP-VT fellépésének incidenciája, Straus és mtsai ~500 000 beteg adatai alapján megállapították, hogy a QTc-szakaszt megnyújtó nem cardialis, elsősorban a gastrointestinumra és a központi idegrendszerre ható gyógyszerek így is közel háromszorosára növelik az átlagpopulációban a hirtelen szívhalál kockázatát. A legnagyobb kockázatot az antipsyhotikumok közül a haloperidolt szedőkben, a gastrointestinalis betegség miatt kezeltek között pedig a domperidont alkalmazókban tapasztalták. A kockázat nőkben nagyobb volt, mint férfiakban (236). A makrolid antibiotikum erythromycin per os adagolva is kétszeresére növeli a hirtelen szívhalál gyakoriságát (199). Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) Uppsalai Mellékhatásfigyelő Központjának 1983–1999 között 761 gyógyszer által indukált TdP-VT/VF esetet jelentettek, közülük 34 bizonyult végzetesnek. A ritmuszavar leggyakoribb előidézője a nem antiarrhythmiás gyógyszerek közül a gastrointestinalis motilitást serkentő cisaprid volt, amelyet az incidencia csökkenő sorrendjében az erythromycin, terfenadin, clarithromycin, haloperidol, fluoxetin, terodilin, flukonazol, bepridil, furosemid, thioridazin és loratadin követett (41). Az Amerikai Egyesült Államok élelmiszer- és gyógyszer-felügyeleti hatóságának (Food and Drug Administration = FDA) 1969–1998 között 2194 TdP-VT-t jelentettek. Az adatok összesítése szerint a nem antiarrhythmiás gyógyszerek közül a psychotrop (22%) és az antimikrobás gyógyszerek (19%), valamint az antihistaminok (12%) provokálnak leggyakrabban TdP-VT/ VF-et. E minta betegeinek 28%-ában a gyógyszeres eredetű kamrai tachyarrhythmia életveszélyes, 10%-ban végzetes volt (221).