Számos kórállapot és betegség hajlamosít szerzett LQTS-re és TdP-VT-re (3. táblázat). A két legfontosabb és leggyakoribb torsadogen patogenetikai tényező a bradycardia és a hypokalaemia, amelyek nemritkán együtt fordulnak elő, és ha ilyenkor repolarizációt megnyújtó I/A vagy III hatástípusú antiarrhythmiás vagy nem-szívérrendszeri gyógyszer adására is sor kerül, a TdP-VT fellépésének valószínűsége igen nagy. A bradyarrhythmiák közül elsősorban a hirtelen fellépő teljes III. fokú AV-blokkhoz társul TdP-VT (79, 140, 210), olyannyira, hogy az ilyen betegek Adams–Stokes-rohamainak 10-70%-át nem asystolia, hanem posztpauzális TdP-VT okozza (6. ábra). A betegek egy részében bradycardia-dependens patológiás QT-megnyúlás nemcsak a szerzett komplett AV-blokk heveny szakában észlelhető, hanem hónapokkal később, a pacemaker-beültetés után is, ami arra utal, hogy az ilyen pácienseknek bradycardia-szenzitív repolarizációs zavara van. Amikor Bőhm és mtsai egy teljes AV-blokk miatt VVI-pacemaker-beültetésben részesített és az implantáció után öt alkalommal visszatérő syncopéban szenvedő nőbeteg vizsgálata során a PM-frekvenciát az intrinsic szívfrekvencia meghatározása céljából 60-ról 30/min-re csökkentették, típusos bradycardia-dependens (rövid-hosszú-rövid RR-szekvencia által triggerelt), spontán szűnő TdP-VT fellépését észlelték (34). Ishida és mtsai bradyarrhythmiás betegcsoportban kimutatták, hogy a megnyúlt QT-idővel rendelkező betegek az RR-intervallum hirtelen bekövetkező prolongációjára sokkal nagyobb mértékű QT-megnyúlással reagálnak, mint azok, akikben a QT-szakasz normális (113). Szerzett LQTS és TdP-VT előfordulhat congenitalis teljes AV-blokkban szenvedő betegekben is (231). Állatkísérletek adatai is alátámasztják, hogy a tartós és teljes AV-blokkot kísérő bradycardiával szövődő szívizom-hypertrophia és szívelégtelenség az IKr- és IKs-csatornák proteinexpressziójának alulregulálása révén jelentős – a rövidtávú QT/RR adaptáción túlmutató mértékű – QT-szakasz megnyúlást okoz (254, 267). Topilski és mtsai retrospektív esetkontroll-vizsgálatukban 30 TdP-VT-t okozó és 130 torsade-mentes bradyarrhythmiában szenvedő beteg adatainak feldolgozása alapján megállapították, hogy szerzett bradycardiában a megnyúlt QT/ QTc-idő, a megnövekedett Tpeak-Tend távolság és a veleszületett LQT2-szindrómára emlékeztettő QT-morfológia mutatja a legszorosabb összefüggést a TdP-VT fellépésének kockázatával (250). Azokban az esetekben, ahol az AV-blokkra vagy sinuscsomó-diszfunkcióra visszavezethető bradycardia a szerzett LQT2-szindómára jellemző hasadt T-hullámokat és jelentősen megnyúlt kamrai repolarizációt (QT > 510 ms, QTc > 400 ms, Tpeak-Tend > 85 ms) okoz, a szerzők azonnali, a QT-intervallum rövidüléséig 80/percet meghaladó fix frekvenciájú pacemakerterápiát javasolnak (250). Shimizu és mtsai egy bradycardia-dependens TdP-VT-ben szenvedő hypokalaemiás nőbetegben monofázisos akciós potenciál (MAP) elvezetésére alkalmas elektródkatétert vezettek a jobb kamrába, és vizsgálták az RR-ciklushossz és az EAD amplitúdója közötti összefüggést. Azt találták, hogy a megelőző RR-ciklushossz és az EAD nagysága között erős összefüggés van (r=0,91): minél nagyobb a ciklushossz, annál nagyobb az EAD-amplitúdó, és vice versa (226). Valójában ugyanezt a jelenséget dokumentálták Jackman és mtsai kinidin-syncopés beteg tudományos céllal elvégzett szív-elektrofiziológiai vizsgálata során, amikor azt tapasztalták, hogy minél hosszabb a gyors jobb kamrai elektromos ingerlést (120/min) követő posztstimulációs szünet, annál nagyobb az első posztpauzális komplexus negatív U-hullámának amplitúdója (114). Egymással összhangban lévő megfigyelések is alátámasztják annak a hipotézisnek a létjogosultságát, amely szerint a szerzett LQTS-ben gyakran megfigyelhető nagy U-hullám hátterében EAD-képződés áll (144). A szerzett LQTS-s betegek TdP-VT-s rohamait csaknem mindig megelőző rövid-hosszú-rövid RR-intervallum-sorrend (kaszkádjelenség) esetében is valójában arról van szó, hogy a Purkinje-rostok repolarizációs fázisa a nagy RR-ciklushosszt követően extrém mértékben megnyúlik, és a tranziens depolarizáció (EAD) korai tovaterjedő impulzust és TdP-VT-t idéz elő.