Fazekas Tamás, Merkely Béla, Papp Gyula, Tenczer József (szerk.)

Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia


Egyéb celluláris szintű antiarrhythmiás hatások

Mint arról korábban már szó esett, a szívizomsejtek API-jának növelése a Vaughan Williams-klasszifikáció III. típusú antiarrhythmiás hatásának minősül, és jelenleg is aktívan kutatott területnek számít. Ez a tény nem mond ellent annak az elméletileg is sokrétűen alátámasztott klinikai megfigyelésnek, miszerint bizonyos kórformákban a repolarizáció rövidítése/gyorsítása is antiarrhythmiás hatású. Ez elsősorban akkor fordul elő, amikor veleszületett vagy szerzett hosszú-QT-szindrómában a szívizomsejtek repolarizációja túlzottan lelassul. Hosszú-QT-szindrómában különösen nagymértékű repolarizáció-megnyúlás fordulhat elő az eredendően is hosszú API-val rendelkező subendocardialis Purkinje- és midmyocardialis M-sejtekben. Idekívánkozik, hogy a szelektív IKr-gátló tulajdonsággal rendelkező gyógyszerek (dofetilid, sotalol, ibutilid) lassú szívfrekvenciánál sokkal nagyobb mértékben nyújtják meg a Purkinje- és M-sejtek API-ját, mint a kamrai munkaizomrostokét (89). Az extrém mértékű API-meghosszabbodás korai utódepolarizációhoz, kamrai transmuralis repolarizációs diszperziónövekedéshez és torsades de pointes VT-hez vezet. Az elmondottak alapján könnyű belátni, hogy ilyen esetekben a kamrai repolarizáció rövidítése antiarrhythmiás hatású. Repolarizáció-rövidülést Purkinje-rostokban egyrészt a residualis „window” vagy lassan inaktiválódó Na+-áram gátlásával (lidokain, mexiletin, amiodaron) (26, 54, 101), másrészt az IK,ATP aktiválásával (nicorandil, pinacidil, cromakalim) lehet elérni. Az amiodaron viszonylag kicsi (<1%) torsadogen aktivitása feltehetően a Purkinje-rostok repolarizációjának EAD-képződést megelőző rövidülésével van összefüggésben, és ismert az is, hogy nicorandil adásával a veleszületett és szerzett hosszú-QT-szindrómában megfigyelhető EAD és torsades de pointes VT megszüntethető (20. és 21. fejezet).

Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia

Tartalomjegyzék


Kiadó: Akadémiai Kiadó

Online megjelenés éve: 2016

ISBN: 978 963 059 748 7

A Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia első kiadását a szívritmuszavarok patofiziológiájában, farmakológiájában, diagnosztikájában és gyógyításában kiemelkedően jártas hazai szakírók vetették papírra. Az aritmiában szenvedő betegek optimális ellátásához nélkülözhetetlen, az idő tájt rendelkezésre álló elméleti és klinikai tudnivalókat átfogóan ismertető kézikönyv iránti olvasói érdeklődés és a Magyar Tudományos Akadémia Orvosi Osztályának Nívódíja bizonyította, hogy a szerzők és a szerkesztők erőfeszítései nem voltak haszontalanok. Egy évtized az élettudományok fejlődésének jelenlegi tempóját figyelembe véve nagyon hosszú idő. Az elektrofiziológia és (a)ritmológia mind a mai napig a szívgyógyászat egyik legdinamikusabban fejlődő technicizálódó ága, melynek vertikuma egyre nagyobb: a szívizom szabályos ritmikáját megzavaró, nemritkán öröklődő patobiokémiai eltérések felismerésétől az új típusú, innovatív gyógyszerek hozzáértő alkalmazásán keresztül az egyre kifinomultabb invazív terápiás eljárásokig ível. Ennélfogva idő- és szükségszerűvé vált a lényegbevágóan új diagnosztikai / képalkotó módszerek, gyógyszeres és instrumentális kezelési módozatok, valamint a nagy mintaszámú, randomizált, kontrollcsoportos arrhythmiavizsgálatok eredményein nyugvó és a szakmai tudományos irányelvek főbb útmutatásait visszatükröző ismeretek friss, kézikönyvbe foglalt szintézise: a tudományág fejlődésével lépést tartó jelen, második, új fejezetek beépítésével és a régebbiek újraírásával, felülvizsgálatával gazdagított kiadás megírása, összeállítása.

Hivatkozás: https://mersz.hu/fazekas-merkely-papp-tenczer-klinikai-sziv-elektrofiziologia-es-aritmologia//

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

Kivonat
fullscreenclose
printsave