Szemben a vörösvértestekkel, a PMNL jelentős része fiziológiás körülmények között is feltapad az ép endotheliumra („marginatio”), valószínűleg kizárólag a venulákban, amelyekben a vér áramlási sebessége viszonylag kicsi. Ez a sejtfrakció sajátos, dinamikus leukocytakészletnek tekinthető. A feltapadt PMNL egy része adott időpontban ugyanis éppen visszatér a keringésbe, más része áthatol az interstitialis térbe, míg a többi fehérvérsejt feltapadva marad az endotheliumon s annak felszínén tovább gördül a véráramlás irányában („rolling”), de annál jóval kisebb sebességgel (általában 50 μm/s alatt). Ezt valószínüleg döntő mértékben az endothelium felszínnek (glycocalix glycoproteinjei és proteoglikánjai) a sajátosságai, például sejtadhéziós molekulák (CAM), mint a selectinek/chemokinek és az integrinek, s nem a helyi hemodinamikai viszonyok szabályozzák. Normális körülmények között egy adott érfali felületen dinamikus egyensúly alakul ki: a venularis endothelium felszínét elhagyó PMNL-t pótolják a keringésből leváló sejtek. Feltehető, hogy a PMNL és az endothelium között jelentős mértékű kooperáció folyik (pl. a baktericid funkcióban). E kölcsönhatás a gyulladásos reakciók során különösen szignifikáns. A kooperatív folyamatoknak tehát meghatározó tényezői a helyi áramlásmechanikai erők mellett az egyéb biomechanikai és biokémiai jellegű kölcsönhatások a PMNL és az endothelium között. Lehetséges, hogy a PMNL adhesiojának indukálásában az 5-lipoxigenáz enzim arachidonsav-produktumai játszanak szerepet. A PMNL-endothelium kölcsönhatásokból eredő sajátos microrheologiai viszonyok alaposabb megismerése elengedhetetlen a különböző szervek microregionalis véráramlási önszabályozó mechanizmusainak megértéséhez is, s emellett számos kórfolyamat patomechanizmusának felderítéséhez adhat fontos támpontot, például leukémiás érelégtelenségek, továbbá vérkeringési shockhoz, illetve szív ischaemiához társuló kapilláris perfúziós zavarok esetében.