Erdődi Ferenc, Gergely Pál, Vereb György

Általános és bioszervetlen kémia


Az alumínium hatása az emberi szervezetre

Az alumínium nagy mennyiségben fordul elő a természetben alumíniumszilikátok formájában. Biológiai jelentősége a növényekben bizonyított, az emberi szervezet számára általában közömbösnek látszik, élettani folyamatokban semmi szerepe nem mutatható ki. A táplálékba kerülő Al mennyisége függ az Al ionizációjától. A savas esők és a komplexképző anyagok fokozzák a táplálékkal felvett Al mennyiségét. Az alumíniumsók a gyomorsavban feloldódnak és disszociálnak. A bélcsatornából azonban alig szívódnak fel, mivel semleges körüli pH-n alumínium-hidroxid és alumínium-hidroxo-foszfátok formájában kicsapódnak. A felszívódást a citrát- és a fluoridion fokozza, a szilikátion csökkenti. A parenterálisan adott alumíniumsó nagy része kiürül a vizelettel. Az Al(OH)3-ot gyógyszerként is alkalmazzák gyomorsav megkötésére biológiai közömbössége alapján.
Az alumínium károsító hatása mutatható ki az Alzheimer-kórban (öregkori agysorvadás tüneteiveljáró súlyos lefolyású elbutulás) és az ún. dialízis-demencia során. Az Alzheimer-kórban az agy szürkeállományának egyes területein ún. szenilis plakkok és intracellulárisan neurofibrilláris gombolyagok szaporodnak fel, amelyek alumínium-szilikátot tartalmaznak 5-20% Al- és Si-tartalommal. Az Al-szilikátok idegrendszerbe jutásának elsődleges oka a vér-agy gát valamilyen károsodása lehet. A lerakódó Al-szilikátok szövetkárosító koncentrációjúak. Feltételezik, hogy az Al3+ elsősorban a Ca-kötő fehérjékben gazdag régiókhoz kötődik. Állatkísérletekben az agyba juttatott Al-só hasonló elváltozást és tüneteket okozott.
Vesebetegeken – főleg a hemodialízisre szorulókon – az Al-bevitel dialízis-demenciát okozhat a vér emelkedett Al3+-szintje révén. A károsító hatás kiváltója lehet az ioncserélő gyantából kioldódó Al3+ (a dializáló oldat előkészítésénél), a rossz veseműködés miatt nehezen ürülő foszfátok megkötésére tablettában adott Al(OH)3-gél, az Al-ürítés hiányával együtt. Ezeknél a betegeknél az Al bevitele kerülendő.
 
A hidratált Al3+ méreténél és töltésénél fogva helyettesíteni tudja a magnéziumionokat. Mivel a Mg2+-nál keményebb Lewis-sav, stabilabb komplexet létesít, és ezáltal gátolhatja a Mg2+ által szabályozott biokémiai folyamatokat is. Polianionos foszfátcsoportokhoz erősebben kötődik, mint a Mg2+ (pl. az ATP-hez 105-szer erősebben kötődik, mint a Mg2+), ezért a Mg-ATP szubsztrátot felhasználó proteinkinázokat és foszfatázokat, valamint ATPázokat gátolja. Az Al3+ károsító hatását a növényzetre is ezzel a mechanizmussal magyarázzák. Állati szervezetben elsősorban a transzferrinhez kötődő Al3+-nak tulajdinítanak károsító szerepet. A csontokban és az agyban lerakódott Al3+ stabil komplex képzése révén nehezen mobilizálható. Deferrioxamin B leszorítja a transzferrinről az Al3+-t stabilabb komplex képzésével, ami heveny Al3+-mérgezésben a toxicitást csökkenti.
 

Általános és bioszervetlen kémia

Tartalomjegyzék


Kiadó: Semmelweis Kiadó

Online megjelenés éve: 2026

ISBN: 978 963 331 705 1

A könyv feladata, hogy az orvostudományt, gyógyszerésztudományt és biológiát választó egyetemi szak hallgatóit és e téma iránt érdeklődőket megismertesse egyrészt a kémia tudomány alapjaival, az általános kémiával, másrészt a fémek és nemfémes elemek biológiai szerepével, a bioszervetlen kémiával vagy másképp, szervetlen biokémiával.

Hivatkozás: https://mersz.hu/erdoddi-gergely-vereb-altalanos-es-bioszervetlen-kemia//

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

Kivonat
fullscreenclose
printsave