A primer PCI bevezetésével jelentősen javultak a STEMI-diagnózissal kezelt betegek életkilátásai. Az intervenció során az elzárt, infarktust okozó ér (infarct-related artery, IRA) megnyitását, a culprit laesio ellátását végezzük, amelynek célja a keringés helyreállítása a microvasculaturában, ezáltal a myocardiumkárosodás mértékének csökkentése. Az IRA sikeres megnyílását követően azonban konvencionális PCI esetén az epicardialis területen észlelt TIMI–3-as flow ellenére (ballonos előtágítás, stentimplantáció) a betegek harmadánál nem megfelelő a myocardialis reperfúzió. Ennek oka – a hypoxiás károsodás okozta kapilláris szintű ödéma, gyulladásos faktorok és vasoconstrictor anyagok felszabadulásán túl – a perifériás macro- vagy microembolisatio. A STEMI esetén észlelt, 15–20%-ban előforduló perifériás embolisatio lehet spontán vagy a PCI kapcsán (drótmanipuláció, előtágítás stb.) lesodródó plakk-, debris-, thrombuspartikulum következménye. A distalis embolisatio miatt a megnyílt ér ellenére nem teljes a microvascularis reperfúzió, növekszik az infarktusméret, a szívelégtelenség kockázata, valamint a mortalitás. Az embolisatio a legtöbb esetben könnyen felismerhető beavatkozás közben. A vezetődrót-, ballonlevezetés vagy -előtágítás után hirtelen romló anterográd áramlás, a „no-reflow”, „slow-flow” jelenség vagy a distalis ágban kialakuló „blunt” okklúzió mindig embolisatióra utal.