Ezen vizsgálatok elsődleges célja, hogy a vegyületekről kimutassuk, hogy in vivo képesek az elvárt hatásmechanizmus szerint farmakonként működni. Más szóval, hogy bizonyítsuk, a vegyület megfelelő időben (ideig), mennyiségben és helyen van jelen, és terápiás hatást fejt ki. Természetesen elvárt, hogy a vegyületeket olyan állatmodelleken vizsgáljuk, amelyek prediktívek az adott betegségre nézve. Más szóval a farmakodinámiás kísérlet eredményeiből legyen megbecsülhető a gyógyszerjelölt molekula klinikai hatásossága. Ennek a kitételnek a teljesítése azonban sok esetben akadályba ütközik. Gyakorlati példának felhozható a bronchiális asztma ellenes szerek esete. Ezen indikációs területen a humán gyógyításban használt gyógyszerek, mint az adrenerg béta2-receptor agonisták, glukokortikoidok és xantin vázas vegyületek aktívnak mutatkoznak allergiás állatmodellekben is. Tehát azt gondolhatjuk, a dolog visszafelé is működik, és logikusnak tűnik a következtetés, hogy ha egy új potenciális asztmaellenes molekula farmakonként működik állatmodelleken, akkor nagy valószínűséggel hatásos lesz betegeken is. Az utóbbi évek tapasztalata sajnos nem igazolta ezt az elképzelést. A gyógyszergyárak évtizedes intenzív K+F-tevékenysége ellenére az asztmaellenes molekulák nagy része hatástalannak mutatkozott a klinikai vizsgálatok során. A kudarc eredményeként egyesek vitatják az állatmodellek prediktív értékét az allergiás légúti betegségekben. Természetesen ilyen példákat más terápiás területekről is lehet hozni. Tehát az állatmodellek prediktivása a molekula és a molekuláris célpont függvénye is. Egy állatmodell prediktív lehet bizonyos célpontokra, de egy adott célpontra már nem szükségszerűen az. Hogy egy állatmodell prediktív volt-e csak akkor derül ki, ha a vegyület a klinikai kipróbálás során is hatásosnak mutatkozik. Az állatmodellekben és a klinikai vizsgálatokban kapott eredmények közötti ellentmondás magyarázata az emberi és az állati szervezet különbözőségében rejlik. Figyelembe kell venni az ember és állat közti élettani és anatómiai különbségeket, a genetikai háttér homogenitását beltenyésztett állatokon és heterogenitását a humán populációban. Továbbá, hogy a betegség embereken a genetikai és a környezeti hatások eredményeként fejlődik ki, ennek következtében szükségszerűen változatos szimptómákban jelentkezik, míg állatokban homogén genetikai háttérrel rendelkező egyedeken hozunk létre a humán betegségre leginkább hasonlító homogén tüneteket. A humán betegállomány változtatható szempontrendszer szerint csoportokba rendezhető (betegfenotípusok), illetve tovább osztható és elmondható, hogy ahány ember, annyi fenotípus. Ezen csoportok, illetve egyének közötti differencia képezi az alapját a fenotípus-alapú és a személyre szabott gyógyászatnak. Míg az állatmodellek viszonylag homogén eredményt adnak, nem mutatják a humánra jellemző színes képet. Mi több, az állatmodellektől el is várják a homogenitást, az eredmények átlag körüli kis szórását. Ebből az következne, hogy minden fenotípusra dolgozzunk ki homogén eredményeket mutató állatmodellt, ami a jelenlegi K+F-paradigmában utópiának számít.