Ismert, hogy az antiarrhythmiás gyógyszerek befolyásolhatják a µV-TWA-t. Egy retrospektív analízissel vizsgálták a III. osztályba tartozó amiodaron hatásait ICD-vel élő betegekben (23), mely során kilenc, amiodaronnal is kezelt ICD-vel élő közül csak egy (11%) volt µV-TWA-pozitív, míg az antiarrhythmiás gyógyszert nem szedő 22 beteg közül 14 (62%). Az utánkövetés során bebizonyosodott, hogy a µV-TWA-pozitivitás előjelzője volt a későbbi adekvát ICD-működéseknek. Egy másik prospektív és randomizált tanulmány keretében 54 betegben gyógyszerbeállítás előtt és után is végeztek µV-TWA-tesztet. A gyógyszermentesen elvégzett tesztet követően a páciensek akutan iv. d,l-sotalolt vagy metoprololt kaptak (41). A µV-TWA és a bétablokkolók között lehetséges interakció fontos és még mindig nem teljesen tisztázott terület. Néhányan kimutatták, hogy a fizikai terhelés indukálta µV-TWA a szívfrekvencia emelés közvetítésével jön létre, és ez pitvari (41) vagy kamrai pace-eléssel (57) szintén kiváltható, de bétaadrenerg-stimulációval nem (38). A fenti eredmény azt mutatja, hogy a bétablokkolók nem befolyásolják a µV-TWA-t. Ezzel szemben a bétablokád hatásosságát támasztja alá egy 54 dokumentált VT-s, vagy arra gyanús rosszullét miatt vizsgált betegcsoport vizsgálata, melyben a metoprolol és a sotalolterápia a µV-TWA amplitúdóját csökkentette (41). Hasonlóan, 60 további betegben az esmolol (az atropin azonban nem) szintén csökkentette a µV-TWA amplitúdóját (kontrollcsoporttal összehasonlítva), és a µV-TWA-pozitivitást 50%-kal mérsékelte (61). Egy további 2005-ös vizsgálat során 15 VT-s betegben pitvari pace-eléssel elemezték a µV-TWA megjelenését propranololkezelés előtt és után. Eredményeik szerint a propranololkezelés alatt kevesebb esetben (47% versus 73%) jelentkezett µV-TWA-potitivitás (45). A legújabb adatok nem támasztják alá azt, hogy az orális bétablokkoló-kezelés befolyásolná az EFV és a µV-TWA eredményeit csökkent balkamra-funkciójú, kamrai tachycardiás coronariabetegekben (77). Kavesh és munkatársai 24 indukálható VT-s beteg prospektív elemzés során mérték a procainamid hatását a µV-TWA-ra (39). Kiinduláskor és a szer akut vénás beadását követően végezték a tesztet. A µV-TWA amplitúdó nagysága sinusritmus esetén 0,6 ± 0,8 µV-ról 0,3 ± 0,4 µV-ra csökkent, 100/min pitvari paceelés alatt 2,0 ± 1,6 µV-ról 0,7 ± 0,7 µV-ra, a 120/min pitvari ingerlés során pedig a 3,0 ± 2,0 µV-ról 1,7 ± 1,8 µV-ra. Ilyenformán 120/min frekvencia esetén a µV-TWA érzékenysége indukálható tartós VT szempontjából 87%-ról 60%-ra csökkent. Tehát akut hatásként a procainamid szignifikánsan csökkentette a µV-TWA nagyságát ismeretlen mechanizmus útján, ezáltal csökkentette a szenzitivitását az indukálható VT előrejelzésének tekintetében (87%, szemben a 60%-kal). A µV-TWA nagyságában bekövetkezett csökkenés független volt az antiarrhythmiás hatástól. Néhány korai adat alapján felvetődött, hogy a látható µV-TWA a repolarizáció diszperzitását tükrözheti, ami a proarrhythmia kialakulásához vezethet procainamid, kinidin, amiodaron és más antiarrhythmiás gyógyszerekkel együtt (4, 24, 33, 72). E feltételezés alapján 100 betegnek pitvarfibrilláció miatt III. osztályba tartozó antiarrhythmiás szert, almokalantot adtak. A makroszkópos TWA szignifikánsan gyakrabban jelent meg azokban a betegekben, akikben torsade de pointes-VT fejlődött ki – 50% –, mint azokban, akikben ilyen nem – 4% – fordult elő (33).