Válts MeRSZ+ -ra!

MeRSZ online
okoskönyvtár

Több száz tankönyv egy helyen.
Online. Bárhol. Bármikor.

Fazekas Tamás, Merkely Béla, Papp Gyula, Tenczer József (szerk.)

Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia

Irodalom

  1. Antzelevitch, C., Wilde, A., Eckardt, L.: Diagnostic and genetic aspects of the Brugada and other inherited arrhythmias syndromes. J. of Electrocard., 2007, 40: S11–S14.
  2. Antzelevitch, C., Shimizu, W.: Cellular mechanisms underlying the long QT syndrome. Curr. Opin. Cardiol., 2002, 17: 43–51.
  3. Antzelevitch, C., G. Pollevick, D., Cordeiro, J. M. et al.: Loss-of-function mutations in the cardiac calcium channel underlie a new clinical entity characterized by ST-segment elevation, short QT intervals, and sudden cardiac death. Circulation, 2007, 115: 442–449.
  4. Bellocq, C., Van Ginneken, A. C. G., Bezzina, C. R. et al.: Mutation in the KCNQ1 gene leading to the short QT-interval syndrome. Circulation, 2004, 109: 2394–2397.
  5. Channels I.: Molecular divining rods hit their clinical mark. N. Engl. J. Med., 1997, 29: 1599–1600.
  6. Chiang, C. E., Roden, D. M.: The long QT syndromes: genetic basis and clinical implications. J Am. Coll. Cardiol., 2000, 36: 1–12.
  7. Csanády M.: Veleszületett hosszú QT-szindróma. Fazekas T., Papp Gy., Tenczer J. In: Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia. Akadémiai Kiadó, Budapest, 1999, 375–386.
  8. Csanády M., Kiss Z.: Az elektrokardiogram QT-távolságának örökletes megnyúltsága, veleszületett süketség nélkül (Romano–Ward-syndroma). Orv. Hetil., 1972, 113: 2840–2843.
  9. Csanády, M., Kiss, Z.: Heritable QT prolongation without congenital deafness (Romano-Ward-syndrome). Chest, 1973, 64: 359–362.
  10. Csanády, M., S. Nagy E., Tóth J.: A Jervell–Lange–Nielsen-syndroma irányában végzett szűrővizsgálataink eredményéről. Gyermekgyógyászat, 1974, 25: 413–415.
  11. Dumaine R., C. Antzelevitch: Molecular mechanism underlying the long QT syndrome. Curr. Opin. Cardiol., 2002, 17: 36–42.
  12. Fazekas T., Solti F.: Szerzett hosszú-QT-szindróma és a torsades de pointes kamrai tachycardia.. Papp Gy., Tenczer J. Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia. Akdémiai Kiadó, Budapest, 1999, 387– 417.
  13. Forster T., Imre G., Marosi Gy. et al: Krónikus urticaria kezelése kapcsán kialakult sikeresen megszüntetett „torsades de pointes” tachycardia. Bőrgyógyászati és Venerológiai Szemle, 1984, 60: 273–277.
  14. Francis, J., Sankar, V., Nair, V. K. et al.: Catecholaminergic polymorphic ventricular tacycardia. Heart Rhythm Soc., 2005, 2: 550–554.
  15. Gaita, F., Giustetto, C., Bianchi, F. et al.: Short QT syndrome: pharmacological treatment. J. A. C. C., 2004, 43: 1494–1499
  16. Gamstorp, I., Nilsen, F., Westling, H.: Congenital cardiac arrhythmia. Lancet 1964; 2: 965
  17. Haverkamp, W., Breithardt, G., Camm, A. J. et al.: The potential for QT prolongation and proarrhythmia by non-antiarrhythmic drugs: clinical and regulatory implications. Eur. Heart J., 2000, 21: 1216–1231.
  18. Jervell, A., Lange-Nielsen, F.: Congenital deaf-mutism, functional heart disease with prolongation of the QT interval, and sudden death. Am. Heart J., 1954, 54: 59.
  19. Jervell, A., Thingstad, R., Endsjö, T.: The surdo-cardiac syndrome. Am. Heart. J., 1966, 72: 582.
  20. Kanahara, M. H., Kai, K. Toyomasu et al.: Characteristic features of QRST integral mapping in patients with high risk Brugada syndrome. Circ. J., 2007, 71: 63–69.
  21. Keating, M. T.: The long QT syndrome. A review of recent molecular genetic and physiologic discoveries (Review Molecular Medicine) Medicine, 1996, 75: 1–5.
  22. Littmann, L., M. H., Monroe, L., Taylor, III. et al: The hyperkalemic Brugada sign. J. of Electrocardiology, 2007, 40: 53–59.
  23. Lu, X. L., Zhou, W., Zhang, X. et. al.: Short Qt syndrome: A case report and review of literature. Resuscit., 2006, 71: 115–121.
  24. Moss, A. J. et al.: ECG T-wave patterns in genetically distinct forms of the hereditary long QT syndrome. Circulation, 1995, 92: 2929–2934.
  25. Napolitano, C.: Just another Brugada syndrome mutation. (Editorial Commentary). Heart Rhythm., 2007, 4: 54–55.
  26. Nava, A., Bauce, B., Basso, C. et al.: Clinical profile and long-term follow-up of 37 families with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J. A. C. C., 2000, 36: 2226–2233.
  27. Piippo, K., Laitinen, P., Swan, H.: Homozygosity for a HERG potassium channel mutation causes a servere form of long QT syndrome: identification o fan apparent founder mutation int he finns. J. Am. Coll. Cardiol., 2000, 35: 1919–1925.
  28. Priori S., Barhanin, J., Hauer, R. N. W et al.: Genetic and molecular basis of cardiac arrhythmias. Eur. H. J., 1999, 20: 174–195.
  29. Priori, S., Pandit, S. P., Rivolta, I. et al.: A novel form of short QT syndrome (SQT3) is caused by a mutation in the KCNJ2 gene. Circulation Res., 2005, 96: 800–807.
  30. Romano, C., Gemme, G., Pongiglione, R.: Aritmie cardiache rare dell’et? pediatrica Clin. Pediat., 1963, 45: 656
  31. Sarkozy, A., Boussy, T., Kourgiannides, G. et. al.: Long-term follow-up of primary prophylactic implantable cardioverter-defibrillator therapy in Brugada syndrome. Eur. Heart. J., 2007, 28: 334–344.
  32. Shin, D-J, Kim, E., Park, S-B. et al.: A novel mutation in the SCN5A gene is associated with Brugada syndrome. Life Sciences, 2007, 80: 716–724.
  33. Schwartz, K., Moss, A. J., Vincent, G. M., Crampton, R. S.: Diagnostic criteria for the long QT syndrome. Circulation, 1993, 88: 782–784.
  34. Sepp R., Csanády M: A hosszú-QT-szindróma molekuláris genetikája: klinikai vonatkozások. Orv. Hetil., 1999, 140: 2633–2638.
  35. Splawski, I., Timothy, K. W. Vincent, G. M. et al.: Molecular basis of the long-QT syndrome associated with deafness. N. Engl. J. Med., 1997, 29: 1562–1567.
  36. Splawski, I., Timothy, K. W., Sharpe, L. M. et al.: Cav 1.2 calcium channel dysfunction causes a multisystem disorder including arrhythmia and autism. Cell, 2004, 119: 19–31.
  37. Splawski, I., Timothy, K. W., Decher, N. et al.: Severe arrhythmia disorder caused by cardiac L-type calcium channel mutations. PNAS, 2005, 102: 8089–8096.
  38. Tiso, N., Stephan, D. A., Nava, A., Bagattin, A., Devaney, J. M., Stanchi, F., Larderet, G., Brahmbhatt, B., Brown, K., Bauce, B., Muriago, M., Basso, C., Thiene, G., Danieli, G. A., Rampazzo, A.: Identification of mutations in the cardiac ryanodine receptor gene in families affected with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy type 2 (ARVD2). Hum. Mol. Genet., 2001, 10: 189–194.
  39. Vatta, M., Ackerman, M. J. Ye, B. et al.: Mutant caveolin-3 induces persistent late sodium current and is associated with long-QT syndrome. Circulation, 2006, 114: 2104–2112.
  40. Ward, O. C.: A new familial cardiac syndrome in children. J. Irish Med. Assn., 1964, 54: 103.
  41. Zhang, L. et al: Spectrum of ST-T-Wave patterns and repolarization parameters in congenital long QT syndrome. Circulation, 2000, 102: 2849–2855.
  42. Zhang, Z-S., Tranquillo, J., Neplioueva, V. et al.: Sodium channel kinetic changes that produce Brugada syndrome or progressive cardiac conduction system disease. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2007, 292: 399–407.
  43. Tada, T., Kusano, K. F., Nagase, S. et al.: Clinical significance of macroscopic T-wave alternans after sodium channel blocker administration in patients with Brugada syndrome. JCVEP, 2008, 19: 56–61.
Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia

Tartalomjegyzék

Kiadó: Akadémiai Kiadó

Online megjelenés éve: 2016

ISBN: 978 963 059 748 7

Orvostudomány

A Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia első kiadását a szívritmuszavarok patofiziológiájában, farmakológiájában, diagnosztikájában és gyógyításában kiemelkedően jártas hazai szakírók vetették papírra. Az aritmiában szenvedő betegek optimális ellátásához nélkülözhetetlen, az idő tájt rendelkezésre álló elméleti és klinikai tudnivalókat átfogóan ismertető kézikönyv iránti olvasói érdeklődés és a Magyar Tudományos Akadémia Orvosi Osztályának Nívódíja bizonyította, hogy a szerzők és a szerkesztők erőfeszítései nem voltak haszontalanok. Egy évtized az élettudományok fejlődésének jelenlegi tempóját figyelembe véve nagyon hosszú idő. Az elektrofiziológia és (a)ritmológia mind a mai napig a szívgyógyászat egyik legdinamikusabban fejlődő technicizálódó ága, melynek vertikuma egyre nagyobb: a szívizom szabályos ritmikáját megzavaró, nemritkán öröklődő patobiokémiai eltérések felismerésétől az új típusú, innovatív gyógyszerek hozzáértő alkalmazásán keresztül az egyre kifinomultabb invazív terápiás eljárásokig ível. Ennélfogva idő- és szükségszerűvé vált a lényegbevágóan új diagnosztikai / képalkotó módszerek, gyógyszeres és instrumentális kezelési módozatok, valamint a nagy mintaszámú, randomizált, kontrollcsoportos arrhythmiavizsgálatok eredményein nyugvó és a szakmai tudományos irányelvek főbb útmutatásait visszatükröző ismeretek friss, kézikönyvbe foglalt szintézise: a tudományág fejlődésével lépést tartó jelen, második, új fejezetek beépítésével és a régebbiek újraírásával, felülvizsgálatával gazdagított kiadás megírása, összeállítása.

Hivatkozás: https://mersz.hu/fazekas-merkely-papp-tenczer-klinikai-sziv-elektrofiziologia-es-aritmologia//

BibTeXEndNoteMendeleyZotero
Kivonat
fullscreenclose
printsave