Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia
Irodalom
- Abbott, G. W., Sesti, F., Splawski, I. et al.: MiRP1 forms IKr potassium channels with HERG and is associated with cardiac arrhythmia. Cell., 1999, 97(2): 175–187.
- Abernethy, D. R., Soldatov, N. M.: Structure-functional diversity of human L-type Ca2+ channel: perspectives for new pharmacological targets. J. Pharmacol. Exp. Ther., 2002, 300(3): 724–728.
- Antzelevitch, C., Pollevick. G. D., Cordeiro, J. M., et al.: Loss-of-function mutations in the cardiac calcium channel underlie a new clinical entity characterized by ST-segment elevation, short QT intervals, and sudden cardiac death. Circulation, 2007, 115: 442–449.
- Arikkath, J., Campbell, K. P.: Auxiliary subunits: essential components of the voltage-gated calcium channel complex. Curr. Opin. Neurobiol., 2003, 13(3): 298–307.
- Barhanin, J., Lesage, F., Guillemare, E. et al.: K(V)LQT1 and lsK (minK) proteins associate to form the I(Ks) cardiac potassium current [see comments]. Nature, 1996, 384: 78–80.
- Bellocq, C., van Ginneken, A. C., Bezzina, C. R. et al.: Mutation in the KCNQ1 gene leading to the short QT-interval syndrome. Circulation, 2004, 109(20): 2394–2397.
- Bianchi, L., Shen, Z., Dennis, A. T. et al.: Cellular dysfunction of LQT5-minK mutants: abnormalities of IKs, IKr and trafficking in long QT syndrome. Hum. Mol. Genet., 1999, 8(8): 1499–1507.
- Catterall, W. A., Goldin, A. L., Waxman, S. G.: International Union of Pharmacology. XLVII. Nomenclature and structure-function relationships of voltage-gated sodium channels. Pharmacol. Rev., 2005, 57: 397–409.
- Catterall, W. A., Perez-Reyes, E., Snutch, T. P., et al.: International Union of Pharmacology. XLVIII. Nomenclature and structure-function relationships of voltage-gated calcium channels. Pharmacol. Rev., 2005, 57: 411–425.
- Catterall, W. A.: From ionic currents to molecular mechanisms: the structure and function of voltage-gated sodium channels. Neuron, 2000, 26(1): 13–25.
- Chandra, R., Starmer, C. F., Grant, A. O.: Multiple effects of KPQ deletion mutation on gating of human cardiac Na+ channels expressed in mammalian cells. Am. J. Physiol., 1998, 274(5 Pt 2): H 1643–1654.
- Chandy, K. G., Gutman, G. A.: Nomenclature for mammalian potassium channel genes. Trends Pharmacol. Sci., 1993, 14: 434.
- Chouabe, C., Neyroud, N., Guicheney, P. et al.: Properties of KvLQT1 K+ channel mutations in Romano-Ward and Jervell and Lange-Nielsen inherited cardiac arrhythmias. Embo. J., 1997, 16(17): 5472–5479.
- Chouabe, C., Neyroud, N., Richard, P. et al.: Novel mutations in KvLQT1 that affect Iks activation through interactions with Isk. Cardiovasc. Res., 2000, 45(4): 971–980.
- Clancy, C. E., Kass, R. S.: Inherited and acquired vulnerability to ventricular arrhythmias: cardiac Na+ and K+ channels. Physiol. Rev., 2005, 85(1): 33–47.
- Clancy, C. E., Tateyama, M., Liu, H., et al.: Non-equilibrium gating in cardiac Na+ channels: an original mechanism of arrhythmia. Circulation, 2003, 107(17): 2233–2237.
- Corey, S., Krapivinsky, G., Krapivinsky, L. et al.: Number and stoichiometry of subunits in the native atrial G-protein-gated K+ channel, IKACh. J. Biol. Chem., 1998, 273(9): 5271–5278.
- Curran, M., Splawski, I., Timothy, K. et al.: A molecular basis for cardiac arrhythmia: HERG mutations cause long QT syndrome. Cell., 1995, 80: 795–803.
- Ellis, S. B., Williams, M. E., Ways, N. R., et al.: Sequence and expression of mRNAs encoding the alpha 1 and alpha 2 subunits of a DHP-sensitive calcium channel. Science, 1988, 241(4873): 1661–1664.
- Ertel, E. A., Campbell, K. P., Harpold, M. M., et al.: Nomenclature of voltage-gated calcium channels. Neuron, 2000, 25(3): 533–535.
- Fozzard, H., Hanck, D. A.: Structure and function of voltage-dependent sodium channels: comparison of brain II and cardiac isoforms. Physiolog. Rev., 1996, 76: 887–926.
- Franqueza, L., Lin, M., Shen, J. et al.: Long QT syndrome-associated mutations in the S4-S5 linker of KvLQT1 potassium channels modify gating and interaction with minK subunits. J. Biol. Chem., 1999, 274(30): 21063–21070.
- Gee, S. H., Madhavan, R., Levinson, S. R., et al.: Interaction of muscle and brain sodium channels with multiple members of the syntrophin family of dystrophin associated proteins. J. Neurosci., 1998, 18: 128–137.
- Goldin, A. L., Barchi, R. L., Caldwell, J. H., et al.: Nomenclature of voltage-gated sodium channels. Neuron, 2000, 28(2): 365–368.
- Goldstein, S. A. G., Bayliss, D. A., Kim, D., et al.: International Union of Pharmacology. LV. Nomenclature and molecular relationships of two-P potassium channels. Pharmacol. Rev., 2005, 57: 527–540.
- Goldstein, S. A. G, Price, L. A., Rosenthal, D. N., et al.: ORK1, a potassium selective leak channel with two pore domains cloned from Drosophila melanogaster by expression in Saccharomyces cerevisiae. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1996, 93: 13256–13261.
- Grant, A. O., Carboni, M. P., Neplioueva, V., et al.: Long QT syndrome, Brugada syndrome, and conduction system disease are linked to a single sodium channel mutation. J. Clin. Invest., 2002, 110(8): 1201–1209.
- Gutman, G. A., Chandy, K. G., Grissmer, S., et al.: International Union of Pharmacology. LIII. Nomenclature and molecular relationships of voltage-gated potassium channels. Pharmacol. Rev., 2005, 57: 473–508.
- Guy, H. R., Seetharamulu, P.: Molecular model of the action potential sodium channel. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1986, 508: 508–512.
- Hanlon, M. R., Wallace, B. A.: Structure and function of voltage-dependent ion channel regulatory beta subunits. Biochemistry, 2002, 41(9): 2886-2894.
- Heinemann, S. H., Terlau, H., Stuehmer, W. et al.: Calcium channel characteristics conferred on the sodium channel by single mutations. Nature, 1992, 356: 441–443.
- Ho, K., Nichols, C. G,, Lederer WJ, et al.: Cloning and expression of an inwardly rectifying ATP-regulated potassium channel. Nature, 1993, 362: 31–38.
- Hodgkin, A. L.,Huxley, A. F.: A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve. J. Physiol., 1952, 117: 500 –544.
- Hofmann, F., Biel, M., Kaupp, U. B.: International Union of Pharmacology. LI. Nomenclature and structure-function relationships of cyclic nucleotide-regulated channels. Pharmacol. Rev., 2005, 57:455–462.
- Hullin, R., Singer-Lahat, D., Freichel, M., et al.: Calcium channel beta subunit heterogeneity: functional expression of cloned cDNA from heart, aorta and brain. Embo. J., 1992, 11(3): 885–890.
- Isom, L. L., De Jongh, K. S., Patton, D. E. et al.: Primary structure and functional expression of the b1 subunit of the rat brain sodium channel. Science 1992, 256: 839–842.
- Jones, E. M., Roti, E. C., Wang, J. et al.: Cardiac IKr channels minimally comprise hERG 1a and 1b subunits. J. Biol. Chem., 2004, 279(43): 44690–44694.
- Kaab, S., Dixon, J., Duc, J. et al.: Molecular basis of transient outward potassium current downregulation in human heart failure: a decrease in Kv4.3 mRNA correlates with a reduction in current density. Circulation, 1998, 98(14): 1383–1393.
- Kubo, Y., Baldwin, T. J., Jan, Y. N., et al.: Primary structure and functional expression of a mouse inward rectifier potassium channel. Nature, 1993, 362: 127–133.
- Kyndt, F., Probst, V., Potet, F., et al.: Novel SCN5A mutation leading either to isolated cardiac conduction defect or Brugada syndrome in a large French family. Circulation, 2001, 104(25): 3081–3086.
- Lees-Miller, J. P., Duan, Y., Teng, G. Q. et al.: Novel gain-of-function mechanism in K+ channel-related long-QT syndrome: altered gating and selectivity in the HERG1 N629D mutant. Circ. Res., 2000, 86(5): 507–513.
- Lesage, F., Guillemare, E., Fink, M., et al.: TWIK-1, a ubiquitous human weakly inward rectifying potassium channel with a novel structure. E. M. B. O. J., 1996, 15: 1004–1011.
- Lipkind, G. M., Fozzard, H. A.: A structural model of tetrodotoxin and saxitoxin binding site of the Na1 channel. Biophys. J., 1994, 66: 1–13.
- Lopatin, A. N., Nichols, C. G.: Inward rectifiers in the heart: an update on IK1· J. Mol. Cell. Cardiol., 2001, 33(4): 625–638.
- Malhotra, J. D., Koopmann, M. C., Kazen-Gillespie, K. A. et al.: Structural requirements for interaction of sodium channel beta 1 subunits with ankyrin. J. Biol. Chem., 2002, 277(29): 26681–26688.
- Martens, J. R., Kwak, Y. G., Tamkun, M. M.: Modulation of Kv channel alpha/beta subunit interactions. Trends Cardiovasc. Med., 1999, 9(8): 253–258.
- Marx, S. O., Kurokawa, J., Reiken, S. et al.: Requirement of a macromolecular signaling complex for beta adrenergic receptor modulation of the KCNQ1-KCNE1 potassium channel. Science, 2002, 295(5554): 496–499.
- Milanesi, R., Baruscotti, M., Gnecchi-Ruscone, T., Difrancesco, D.: Familial sinus bradycardia associated with a mutation in the cardiac pacemaker channel. N. Engl. J. Med., 2006, 354:151–157.
- Mohler, P. J., Le Scouarnec, S., Denjoy, I., et al.: Defining the Cellular Phenotype of “Ankyrin-B Syndrome” Variants. Human ANK2 variants associated with clinical phenotypes display a spectrum of activities in cardiomyocytes. Circulation, 2007, 115: 432–441.
- Nabauer, M., Beuckelmann, D. J., Uberfuhr, P. et al.: Regional differences in current density and rate-dependent properties of the transient outward current in subepicardial and subendocardial myocytes of human left ventricle. Circulation, 1996, 93(1): 168–177.
- Nattel, S., Yue, L., Wang, Z.: Cardiac ultrarapid delayed rectifiers: a novel potassium current family of functional similarity and molecular diversity. Cell. Physiol. Biochem., 1999, 9(4-5): 217–226.
- Nattel, S.: New ideas about atrial fibrillation 50 years on. Nature 2002, 415(6868): 219–226. Nerbonne, J. M, Kass, R. S: Molecular physiology of cardiac repolarization. Physiol. Rev. 2005, 85(4): 1205–1253.
- Nerbonne, J. M, Kass, R. S: Molecular physiology of cardiac repolarization. Physiol. Rev., 2005, 85(4): 1205–1253.
- Neyroud, N., Tesson, F., Denjoy, I. et al.: A novel mutation in the potassium channel gene KVLQT1 causes the Jervell and Lange-Nielsen cardioauditory syndrome [see comments]. Nat. Genet., 1997, 15: 186–189.
- Noda, M., Ikeda, T., Suzuki, T., et al.: Expression of functional sodium channels from cloned cDNA. Nature, 1986, 322: 826–828.
- Noda, M., Shimizu, S., Tanabe, T., et al.: Primary structure of Electrophorus electricus sodium channel deduced from cDNA sequence. Nature, 1984, 312: 121–127.
- Nof, E., Luria, D., Brass, D., Marek, D., Lahat, H., Reznik-Wolf, H., Pras, E., Dascal, N., Eldar, M., Glikson, M.: Point mutation in the HCN4 cardiac ion channel pore affecting synthesis, trafficking, and functional expression is associated with familial asymptomatic sinus bradycardia. Circulation, 2007, 116:463–470.
- O’Connell, A. D., Morton, M. J., Hunter, M.: Two-pore domain K+ channels-molecular sensors. Biochem. Biophys. Acta 2002, 1566(1–2): 152–161.
- Papazian, D. M., Schwarz, T. L., Tempel, B. L., et al.: Cloning of genomic and complementary DNA from Shaker, a putative potassium channel gene from Drosophila. Science ,1987, 237: 749–753.
- Pourrier, M., Schram, G., Nattel, S.: Properties, expression and potential roles of cardiac K+ channel accessory subunits: MinK, MiRPs, KChIP, and KChAP. J. Membr. Biol., 2003, 194(3): 141–152.
- Pragnell, M., De Waard, M., Mori, Y., et al.: Calcium channel beta-subunit binds to a conserved motif in the I-II cytoplasmic linker of the alpha 1-subunit. Nature, 1994, 368(6466): 67–70.
- Priori, S. G., Pandit, S. V., Rivolta, I. et al.: A novel form of short QT syndrome (SQT3) is caused by a mutation in the KCNJ2 gene. Circ. Res., 2005, 96(7): 800–807.
- Rivolta, I., Abriel, H., Tateyama, M., et al.: Inherited Brugada and long QT-3 syndrome mutations of a single residue of the cardiac sodium channel confer distinct channel and clinical phenotypes. J. Biol. Chem., 2001, 276(33): 30623–30630.
- Roden, D. M., Balser, J. R., George, A. L., Jr., et al.: Cardiac ion channels. Annu. Rev. Physiol., 2002, 64: 431–475.
- Roden, D. M., Balser, J. R.: A plethora of mechanisms in the HERG-related long QT syndrome. Genetics meets electrophysiology. Cardiovasc. Res., 1999, 44(2): 242–246.
- Rosati, B., Pan, Z., Lypen, S. et al.: Regulation of KChIP2 potassium channel beta subunit gene expression underlies the gradient of transient outward current in canine and human ventricle. J. Physiol., 2001, 533(Pt 1): 119–125.
- Sanchez-Chapula, J. A., Navarro-Polanco, R. A., Culberson, C. et al.: Molecular determinants of voltage-dependent human ether-a-go-go related gene (HERG) K+ channel block. J. Biol. Chem., 2002, 277(26): 23587–23595.
- Sanguinetti, M., Curran, M., Spector, P. et al.: Spectrum of HERG K+-channel dysfunction in an inherited cardiac arrhythmia [published erratum appears in Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A 1996. Aug. 6; 93(16): 8796]. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1996, 93: 2208–2212.
- Sanguinetti, M., Curran, M., Zou, A. et al.: Coassembly of K(V)LQT1 and minK (IsK) proteins to form cardiac I(Ks) potassium channel [see comments]. Nature, 1996, 384: 80–83.
- Satin, J., Kyle, J. W., Chen, M., et al.: A mutant of TTX-resistant cardiac sodium channels with TTX-sensitive properties. Science, 1992, 256: 1202–1205.
- Schram, G., Pourrier, M., Melnyk, P. et al.: Differential distribution of cardiac ion channel expression as a basis for regional specialization in electrical function. Circ. Res., 2002, 90(9): 939–950.
- Schulze-Bahr, E., Neu, A., Friederich, P., Kaupp, U. B., Breithardt, G., Pongs, O., Isbrandt, D.: Pacemaker channel dysfunction in a patient with sinus node disease. J. Clin. Invest., 2003, 111:1537–1545.
- Seino, S., Miki, T.: Physiological and pathophysiological roles of ATP-sensitive K+ channels. Prog. Biophys. Mol. Biol. 203, 81(2): 133–176.
- Sesti, F., Abbott, G. W., Wei, J. et al.: A common polymorphism associated with antibiotic-induced cardiac arrhythmia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2000, 97(19): 10613–10618.
- Smith, M. R., Goldin, A. L.: Interaction between the sodium channel inactivation linker and domain III S4–S5. .Biophys. J., 1997, 73: 1885–1895.
- Soldatov, N. M.: Genomic structure of human L-type Ca2+ channel. Genomics, 1994, 22(1): 77–87.
- Sotgia, F., Lee, J. K., Das, K., et al.: Caveolin-3 directly interacts with the C-terminal tail of beta-dystroglycan. Identification of a central WW-like domain within caveolin family members. J. Biol. Chem., 2000, 275(48): 38048–38058.
- Splawski, I., Shen, J., Timothy, K. et al.: Spectrum of mutations in long-QT syndrome genes. KVLQT1, HERG, SCN5A, KCNE1, and KCNE2. Circulation, 2000, 102: 1178–1785.
- Splawski, I., Timothy, K. W., Sharpe, L. M., et al.: Cav1.2 calcium channel dysfunction causes a multisystem disorder including arrhythmia and autism. Cell., 2004, 119: 19–31.
- Splawski, I., Tristani-Firouzi, M., Lehmann, M. H., et al.: Mutations in the hminK gene cause long QT syndrome and suppress IKs function. Nat. Genet., 1997, 17: 338–340.
- Stuehmer, W., Conti, F., Suzuki, H. et al.: Structural parts involved in activation and inactivation of the sodium channel. Nature, 1993, 339: 597– 603.
- Tan, H. L., Bink-Boelkens, M. T., Bezzina, C. R., et al.: A sodium-channel mutation causes isolated cardiac conduction disease. Nature, 2001, 409(6823): 1043–1047.
- Tempel, B. L., Papazian, D. M., Schwarz, T. L., et al.: Sequence of a probable potassium channel component encoded at Shaker locus of Drosophila. Science, 1987, 237: 770–775.
- Tester, D. J., Will, M. L., Haglund, C. M. et al.: Compendium of cardiac channel mutations in 541 consecutive unrelated patients referred for long QT syndrome genetic testing. Heart Rhythm., 2005, 2(5): 507–517.
- Tristani-Firouzi, M., Jensen, J. L., Donaldson, M. R. et al.: Functional and clinical characterization of KCNJ2 mutations associated with LQT7 (Andersen syndrome). J. Clin. Invest., 2002, 110(3): 381–388.
- Tristani-Firouzi, M., Sanguinetti, M. C.: Structural determinants and biophysical properties of HERG and KCNQ1 channel gating. J. Mol. Cell. Cardiol., 2003, 35(1): 27–35.
- Tseng, GN.: IKr: the hERG channel. J. Mol. Cell. Cardiol., 2001, 33(5): 835–849.
- Tsien, R. W., Lipscombe, D., Madison D, et al.: Reflections on Ca2+-channel diversity, 1988–1994. Trends Neurosci., 1995, 18(2): 52–54.
- Ueda, K., Nakamura, K., Hayashi, T., Inagaki, N., Takahashi, M., Arimura, T., Morita, H., I., M., Takishita, S., Yamashina, A., Ohe, T., Sunamori, M., Hiraoka, M., Kimura, A.: Functional characterization of a trafficking-defective HCN4 mutation, D553N, associated with cardiac arrhythmia. J. Biol. Chem., 2004, 279: 27194–27198.
- Vatta, M., Ackerman, M. J., Ye, B. et al.: Mutant caveolin-3 induces persistent late sodium current and is associated with long-QT syndrome. Circulation, 2006, 114(20): 2104–2012.
- Wang, D. W., Desai, R. R., Crotti, L., et al.: Cardiac sodium channel dysfunction in sudden infant death syndrome. Circulation, 2007, 115(3): 368–76.
- Wang, Q., Curran, M., Splawski, I. et al.: Positional cloning of a novel potassium channel gene: KVLQT1 mutations cause cardiac arrhythmias. Nat. Genet., 1996, 12: 17–23.
- West, J. W., Patton, D. E., Scheuer, T. et al.: A cluster of hydrophobic aminoacid residues required for fast Na1-channel inactivation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1992, 89: 10910–0914.
- Yellen, G.: The voltage-gated potassium channels and their relatives. Nature, 2002, 419(6902): 35–42.
- Yu, F. H., Yarov-Yarovoy, V., Gutman, G. A., et al.: Overview of molecular relationships in the voltage-gated ion channel superfamily. Pharmacol. Rev., 2005, 57: 387–395.
- Zhang, Z., Xu, Y., Song, H., et al.: Functional roles of Cav1.3 alpha1D calcium channel in sinoatrial nodes: insight gained using gene-targeted null mutant mice. Circ. Res., 2002, 90(9): 981–987.
Tartalomjegyzék
- KLINIKAI SZÍV-ELEKTROFIZIOLÓGIA ÉS ARITMOLÓGIA
- Impresszum
- Előszó a második kiadáshoz
- Előszó az első kiadáshoz
- Foreword
- 1. A hazai szív-elektrofiziológia és aritmológia rövid története
- 2. A szív ingerképző és ingerületvezető rendszerének strukturális és funkcionális összefüggései
- 3. A szív ioncsatornáinak molekuláris biológiája
- Az ioncsatornák általános tulajdonságai
- Feszültségfüggő nátrium- (Nav-) csatornák
- Feszültségfüggő calcium- (Cav-) csatornák
- Káliumcsatornák
- A K+-csatornák szerkezeti felépítése
- A Kv-csatornák járulékos alegységei
- Az egyes K+-áramok molekuláris determinánsai
- A tranziens kifelé irányuló áram (transient outward current), Ito1
- A késői K+ egyenirányító áram ultragyors komponense, IKur
- A késői K+ egyenirányító áram gyors komponense, IKr
- A késői K+ egyenirányító áram lassú komponense, IKs
- A befelé egyenirányító K+-áram (inward rectifyer K+ current), IK1
- Az acetylcholin-aktivált K+-áram, IKAch
- Az ATP-érzékeny K+-áram, IKATP
- A kétpórusú K+ csatornák, K2P
- A tranziens kifelé irányuló áram (transient outward current), Ito1
- A K+-csatornák szerkezeti felépítése
- A hiperpolarizáció-aktivált, ciklikus nukleotid kapuzott (hyperpolarization-activated cyclic nucleotid-gated, HCN-) csatorna
- Irodalom
- 4. A szívritmuszavarok keletkezésének celluláris elektrofiziológiai alapjai
- A szív celluláris elektrofiziológiai jellemzői
- Membránáramok és ioncsatornák
- Gyors nátriumáram (INa)
- Kalciumáram (ICa)
- Káliumáramok
- Egyéb áramok
- „Lassú válasz” típusú akciós potenciálok
- Celluláris elektropatológiai jelenségek a szívben és szerepük az arrhythmiák keletkezésében
- Következtetés
- Irodalom
- 5. Arrhythmiák mechanizmusa
- 6. Noninvazív módszerek a klinikai arrhythmiák diagnosztikájában
- Elektrokardiográfia, arrhythmiamonitorozás, terheléses EKG, szívfrekvencia-variabilitás
- Jelátlagolásos EKG
- Testfelületi EKG térképezés (surface mapping)
- Intraoesophagealis szív-elektrofiziológiai módszerek
- T-hullám-alternáns
- A T-hullám-alternáns története
- A T-hullám-alternáns fiziológiai alapjai és mechanizmusai
- A T-hullám mikrovoltos váltakozásának mérési módszerei
- A mikrovolt-T-hullám-alternáns klasszifikációja
- A mikrovolt-T-hullám-alternáns a klinikai vizsgálatok tükrében
- A mikrovolt-T-hullám-alternáns és invazív szív-elektrofiziológiai vizsgálati eredmények összehasonlítása malignus kamrai ritmuszavarokban
- A mikrovolt-T-hullám-alternáns alkalmazása nem szelektált populációban
- A mikrovolt-T-hullám-alternáns a postinfarctusos rizikó felmérésében
- A mikrovolt-T-hullám-alternáns balkamra-diszfunkcióban
- A mikrovolt-T-hullám-alternáns kongesztív szívelégtelenségben
- Az alacsonyabb kockázatú betegek azonosítása a magas kockázatú csoporton belül
- A mikrovolt-T-hullám-alternáns és a nem ischaemiás cardiomyopathia
- 5. A mikrovolt-T-hullám-alternáns és a hosszú-QT-szindróma
- A mikrovolt-T-hullám-alternáns hypertrophiás cardiomyopathiában
- A mikrovolt-T-hullám-alternáns és invazív szív-elektrofiziológiai vizsgálati eredmények összehasonlítása malignus kamrai ritmuszavarokban
- A mikrovolt-T-hullám-alternáns és az antiarrhythmiás gyógyszerek
- A mikrovolt-T-hullám-alternáns klinikai használata
- A mikrovolt-T-hullám-alternáns jövője
- Irodalom
- A T-hullám-alternáns története
- A QT-diszperzió
- Bevezetés
- A QT-diszperzió patofiziológiája
- A QT-távolság mérése és a QT-diszperzió meghatározása
- A QT-diszperzió klinikai alkalmazása
- A QT-diszperzió egészségesekben, normális értékek
- A QT-diszperzió szívbetegségekben
- A betegség progressziójával kapcsolatos korreláció
- Az alapbetegség kezelésének hatása a QT-diszperzióra
- A QT-diszperzió prognosztikai értéke
- Postinfarctusos vizsgálatok
- A klinikai szív-elektrofiziológiai vizsgálat eredménye és a QT-diszperzió
- Szívelégtelenség
- Bal kamrai hypertrophia és hypertrophiás cardiomyopathia
- Hosszú-QT-szindróma
- A QT-diszperzió egészségesekben, normális értékek
- A gyógyszerek hatása a QT-diszperzióra és a kamrai tachycardia rizikójára
- A QT-diszperzió jövője
- Irodalom
- Bevezetés
- Implantabilis loop rekorder
- 7. Az intracardialis klinikai szív-elektrofiziológiai vizsgálat módszerei
- Az elektrofiziológiai vizsgálat célja és technikája
- Az intracardialis elektrogram
- Intracardialis ingerlési technikák
- Az invazív szív-elektrofiziológiai vizsgálat indikációi (a Kardiológus Szakmai Kollégium ajánlása alapján)
- Elektrofiziológiai vizsgálat indikációi bradyarrhythmia vagy annak gyanúja esetén
- Elektrofiziológiai vizsgálat indikációi tisztázatlan etiológiájú megszédüléssel, eszméletvesztéssel járó rosszullétek esetén
- Elektrofiziológiai vizsgálat indikációi tisztázatlan eredetű palpitációk esetén
- Elektrofiziológiai vizsgálat indikációi keskeny QRS-complexus tachycardia esetén
- Elektrofiziológiai vizsgálat indikációi széles QRS-complexus tachycardia esetén
- Elektrofiziológiai vizsgálat indikációi WPW-szindrómában
- Elektrofiziológiai vizsgálat indikációi kamrai extrasystolék, nem tartós kamrai tachycardia esetén
- Elektrofiziológiai vizsgálat indikációi abortált szívhalált követően
- Elektrofiziológiai vizsgálat indikációi bradyarrhythmia vagy annak gyanúja esetén
- Irodalom
- Az elektrofiziológiai vizsgálat célja és technikája
- 8. Képalkotó eljárások az elektrofiziológiában
- Egyszerű röntgenátvilágítás, angiográfia és egyéb technikák
- Röntgensugárzás-védelem és a képminőségre vonatkozó ajánlások
- A szív-röntgenátvilágítás: vetületek és nevezéktan
- Az egyes szívüregek röntgenanatómiája
- Intracardialis echokardiográfia
- A laesio kialakításának monitorizálása
- Posztablatiós képalkotás, megjósolható a PV-stenosis
- Phased-array ICE és a pitvari flutter ablatiója
- Bal kamrai ablatio ICE-kontroll mellett
- Transseptalis punkció
- A pitvar mechanikus funkciójának echokardiográfiás értékelése
- A phased-array ICE használatának ajánlott protokollja
- Az ICE más és újabb felhasználási lehetőségei
- Összefoglalás
- Posztablatiós képalkotás, megjósolható a PV-stenosis
- Térképező eljárások az elektrofiziológiai műtőben
- Fejlett katéteres térképezési és navigációs rendszerek
- CARTO – elektroanatómiai térképezés
- EnSite – érintkezés nélküli térképezés (non-contact mapping)
- EnSite NavX – elektroanatómiai eljárás
- LocaLisa – katéter-helymeghatározás
- RPM – pozicionáló és térképező rendszer
- STEREOTAXIS – mágneses navigáció, távirányított ablatio
- A térképezési rendszerek felhasználása az egyes ritmuszavarokban
- Fokális tachycardiák
- Érintkezés nélküli térképezés fokális tachycardiákban
- Fejlett katéteres térképezési és navigációs rendszerek
- Reentry tachycardia
- Reentry arrhythmiák
- Irodalom
- Egyszerű röntgenátvilágítás, angiográfia és egyéb technikák
- 9. A sinuscsomó működése és betegségei
- Történelmi áttekintés
- A sinuscsomó idegi szabályozása
- A sinuscsomó betegségeinek osztályozása
- A sinuscsomó alulműködésének okai
- A sinuscsomó-betegség tünetei
- Diagnosztika és vizsgálómódszerek sinuscsomó-betegségben
- Az elektrofiziológiai vizsgálat szerepe sinuscsomó-betegségben
- A sinuscsomó alulműködésének előfordulása és prognózisa
- Bradycardia kezelése
- Sinuscsomó reentry tachycardia
- Inappropriate sinustachycardia és posturalis orthostatikus tachycardia
- Irodalom
- Történelmi áttekintés
- 10. Pitvar-kamrai és intraventricularis ingerületvezetési zavarok
- 11. Pitvari tachyarrhythmiák
- A normális sinusimpulzus
- Inappropriate sinustachycardia (IST)
- IST – összefoglalás
- Sinuscsomó-reentry tachycardia (SNRT)
- SNRT – összefoglalás
- Pitvari extrasystolék (PES)
- Pitvari tachycardia (AT)
- Fokális pitvari tachycardia (FAT)
- Akut kezelés
- Krónikus kezelés
- Definitív kezelés
- Macroreentry pitvari tachycardia (MRAT)
- Terápia
- AT – összefoglalás
- Irodalom
- A normális sinusimpulzus
- 12. Junctionalis ritmusok
- 13. Pitvari flattern
- Bevezetés
- Klinikum
- EKG-diagnosztika
- A típusos pitvari flattern mechanizmusa
- A típusos flattern kezelése
- Elektrofiziológiai vizsgálat pitvari flattern esetén
- Entrainment
- Entrainment mapping
- Katéterablatio
- Antiarrhythmiás gyógyszeres kezelés és CTI-ablatio
- Atípusos pitvari flattern, atípusos pitvari macroreentry tachycardia
- Posztoperatív pitvari flattern
- Atípusos pitvari macroreentry komplex congenitalis szívbetegség korrekciós műtéte után
- Atípusos macroreentry tachycardia pitvari heg nélkül
- Bal pitvari macroreentry
- II. típusú flattern
- Pitvari fibrilloflattern
- Atípusos pitvari flattern elektrofiziológiai vizsgálata és katéterablatiója
- Katéterablatio
- Irodalom
- Bevezetés
- 14. Pitvarfibrilláció
- Definíció, EKG-kép
- Epidemiológia
- Mechanizmus
- Hemodinamikai következmények
- Thromboemboliás szövődmények
- Klinikai megjelenési formák, osztályozás
- Klinikai vizsgálatok
- Pitvarfibrilláció kezelése
- Pitvarfibrilláció megszüntetése
- A sinusritmus fenntartása
- Gyógyszeres kezelés
- Nonfarmakológiai kezelés
- A szívfrekvencia-szabályozás gyógyszeres lehetőségei
- A szívfrekvencia-szabályozás nem gyógyszeres lehetőségei
- A thromboembolia megelőzése
- Irodalom
- Definíció, EKG-kép
- 15. Atrioventricularis nodalis reentry tachycardia
- 16. Wolff–Parkinson–White-szindróma és variánsai. Atrioventricularis járulékos ingerületvezető pályák jelenlétén alapuló tachycardiák
- Történeti áttekintés
- Terminológia
- A WPW-szindróma előfordulása
- Anatómia és fiziológia
- EKG-kép
- Elkülönítő diagnózis
- Bypasskötegek lokalizációja
- Atrioventricularis járulékos kötegek elektrofiziológiai tulajdonságai
- Tachycardiák WPW-szindrómában
- Pitvarfibrilláció, pitvari flattern WPW-szindrómában
- Egyéb járulékos kötegek – atrioventricularis reentry variánsok
- A betegek kivizsgálása
- Kezelés
- A tachycardiák megszüntetése
- A tachycardia megelőzése
- A katéterablatio tünettel rendelkező betegeken
- A katéterablatio tünetmentes betegeken
- Hogyan történhet a tünetmentes WPW-s beteg rizikójának a megállapítása a hirtelen halál szempontjából?
- A tünetmentes WPW-s betegek profilaktikus ablatiójának eredményei
- Tünetmentes WPW-s betegek speciális csoportja
- A katéterablatio tünettel rendelkező betegeken
- A tachycardiák megszüntetése
- Irodalom
- Történeti áttekintés
- 17. Az akut szívizom-ischaemia és -infarctus elektrofiziológiai és aritmológiai aspektusai
- Bevezető
- Az ischaemiás myocardium elektrofiziológiája
- A szívizom-ischaemia metabolikus vonatkozásai
- A szívizom-ischaemiához társuló ionvándorlások
- A szívizom-ischaemiához társuló metabolikus és ioneltérések elektrofiziológiai következményei
- Az ischaemiás ritmuszavarok patomechanizmusa
- Az autonóm beidegzés szerepe az ischaemiához társuló arrhythmiák patogenezisében
- Az akut coronariaelzáródást követő elektrofiziológiai változások és arrhythmiák időbeli sorrendje
- A szívizom-ischaemia metabolikus vonatkozásai
- Az acut myocardialis infarctushoz társuló arrhythmiák klinikai spektruma
- Irodalom
- Bevezető
- 18. Kamrai ritmuszavarok
- Kamrai extrasystolék, parasystolék, akcelerált idioventricularis ritmus
- Kamrai tachycardia
- Definíció
- A kamrai tachycardiák osztályozása
- Anamnézis, panaszok
- Fizikális vizsgálat során észlelhető eltérések
- Műszeres vizsgálatok
- Kamrai tachycardia EKG-képe
- Széles QRS-t létrehozó tachycardiák típusai
- Kamrai tachycardiák néhány fontosabb klinikai megjelenési formája
- Az invazív klinikai eletkrofiziológiai vizsgálatok szerepe a kamrai tachycardiák felismerésében és kezelésben
- A kamrai tachycardiák kezelése
- Kamrai tachycardia, hirtelen halál primer és szekunder prevenciós kezelése
- Definíció
- Irodalom
- 19. A veleszületett ioncsatorna-betegségek és cardiomyopathiák genetikája, valamint azok klinikai vonatkozásai
- 20. Gyermekszív-elektrofiziológia és aritmológia
- Bevezetés
- Szívritmuszavarok egészséges gyermekekben
- Hirtelen szívhalál látszólag ép szíven
- Szív-elektrofiziológiai vizsgálatok sajátosságai gyermekkorban
- Supraventricularis tachycardiák
- Kamrai ritmuszavarok
- Kamrai arrhythmiák etiológiája
- Kamrai tachycardiák tünetei és klinikai diagnózisa
- Veleszületett szívbetegséghez társuló kamrai arrhythmiák
- Myocarditis és cardiomyopathiák
- Myocardialis tumorok
- Coronaria-rendellenességek és myocardialis infarctus
- Gyógyszer okozta kamrai arrhythmia
- Elektromyopathiák
- Strukturálisan és funkcionálisan ép szíven fellépő kamrai arrhythmiák
- Kamrai arrhythmiák és sport
- Kockázatbecslés és terápia kamrai arrhythmiákban
- Kamrai arrhythmiák etiológiája
- Ritmuszavarok veleszületett szívbetegekben
- Katéterablatio sajátosságai gyermekkorban
- Pitvar-kamrai vezetési zavarok
- Az eszközös terápia gyermekkori sajátosságai
- Magzati ritmuszavarok
- Irodalom
- Bevezetés
- 21. A szerzett hosszú-QT-szindróma és a torsades de pointes kamrai tachycardia
- A hosszú-QT-szindróma formái
- Szerzett hosszú-QT-szindrómát és torsades de pointes kamrai tachycardiát kiváltó gyógyszerek és anyagok
- Szerzett hosszú-QT-szindrómára és torsades de pointes kamrai tachycardiára hajlamosító kórképek és tényezők
- A torsades de pointes kamrai tachycardia patomechanizmusa
- A repolarizációs rezerv
- A szerzett hosszú-QT-szindróma és a torsades de pointes kamrai tachycardia kezelése
- Irodalom
- A hosszú-QT-szindróma formái
- 22. A syncope diagnosztikája és terápiája
- A syncope mechanizmusa
- Az artériás nyomás gyors adaptációja
- Az artériás nyomás adaptációja függőleges testhelyzetben
- A szívritmus és az artériás nyomásadaptáció összefüggései
- A syncope epidemiológiája – morbiditás
- A syncope prognózisa
- A syncope klasszifikációja
- Cardialis syncopék
- Orthostaticus hypotensio
- Neuralisan közvetített syncope-szindrómák
- Vasovagalis syncope (közönséges ájulás)
- Carotis sinus syncope
- Drop attak és carotis sinus syncope
- Szituációs syncopék
- Neurológiai és pszichiátriai eredetű eszméletvesztések
- A syncope diagnosztikája
- A syncopés beteg alapvizsgálatai
- Anamnézis
- A fizikális vizsgálat jelentősége a syncope diagnosztikájában
- Laboratóriumi vizsgálatok
- 12-elvezetéses EKG
- Az első lépcső, az alapvizsgálatok összegzése
- A második lépcsős célzott vizsgálatok
- Echokardiográfia
- Terheléses EKG-vizsgálat
- EKG-monitorozás (noninvazív és invazív)
- Elektrofiziológiai vizsgálatok
- Billenthető asztalon végzett orthostatikus (head-up tilt table) teszt
- Carotis sinus masszázs
- Neurológiai/pszichiátriai konzílium
- Adenozinteszt
- Coronarographia-angiokardiográfia
- A kétlépcsős stratégia diagnosztikus ereje
- A kórházi felvétel elbírálása
- A syncope kezelése
- Anamnézis
- A neuralisan mediált reflex syncope szindrómák kezelése
- A cardialis eredetű syncopék kezelése
- A syncopeellátás jövője
- Irodalom
- A syncope mechanizmusa
- 23. Hirtelen halál
- Definíció
- A hirtelen halál okai
- A hirtelen halál klinikuma
- A hirtelen halált okozó arrhythmiák
- A hirtelen halál mechanizmusa
- Szívelégtelenség és a hirtelen halál
- Hirtelen halál gyerek és fiatal felnőtt korban
- Seattle-ban végzett vizsgálat – kórházon kívüli hirtelen halál – resuscitatio
- Diagnosztikus vizsgálatok
- Hirtelen halál – prognózis
- A kamrai tachyarrhythmiák krónikus kezelése
- Meghatározások
- Gyógyszeres kezelés
- Katéterablatio (1)
- Kamrai arrhythmia és hirtelen szívhalál speciális klinikai állapotokban (1)
- Billentyűhibák
- Metabolikus és gyulladásos állapotok (1)
- Genetikus arrhythmia szindrómák (1)
- Ritmuszavarok strukturálisan normális szívben (1)
- Kamrai arrhythmiák és hirtelen szívhalál speciális populációban (1)
- Meghatározások
- Irodalom
- Definíció
- 24. Az antiarrhythmiás gyógyszerek klinikai alkalmazásának farmakológiai alapjai
- Az antiarrhythmiás hatások klasszifikációja
- I. osztályú antiarrhythmiás hatás
- I/A hatástípus
- I/B hatástípus
- I/C hatástípus
- II. osztályú antiarrhythmiás hatás
- III. osztályú antiarrhythmiás hatás
- IV. osztályú antiarrhythmiás hatás
- Az akut szívizom-ischaemia elektrofiziológiai következményei
- Az antiarrhythmiás szerek közvetlen hatása a szívizom kontraktilitására
- Egyéb celluláris szintű antiarrhythmiás hatások
- Az antiarrhythmiás szerek hatása a késői utódepolarizációra
- Az adenozin- és a muscarin-receptorok izgatása
- Az antiarrhythmiás gyógyszerek hatása az automáciára
- Az ingerületvezetés biztonságának javítása
- Endogén antiarrhythmiás anyagok
- Összefoglalás
- Irodalom
- Az antiarrhythmiás hatások klasszifikációja
- 25. Klinikai tachycardiák transzkatéteres ablatiós módszerei
- 26. A pitvarfibrilláció ablatiós kezelése
- Bevezetés
- A bal pitvar és a pulmonalis vénák funkcionális anatómiája
- Patofiziológiai megfontolások
- Jelenlegi ablatiós módszerek
- Az ablatio végpontjai
- Pre- és posztablatiós kezelés és antikoaguláció
- A pitvarfibrilláció sebészi kezelése
- A beavatkozáshoz köthető korai és késői szövődmények
- Hatékonyság rövid- és hosszútávon
- Összefoglalás
- Irodalom
- Bevezetés
- 27. Kamrai tachycardiák ablatiós és intenzív kezelése
- Idiopathiás kamrai tachycardiák katéterablatiós kezelése
- A postinfarctusos kamrai tachycardia katéterablatiós kezelése
- Bevezetés
- Patomechanizmus
- A postinfarctusos kamrai tachycardia katéterablatiós kezelése
- Ablatiós módszerek
- Endocardialis ablatió
- Epicardialis ablatio
- Tawara-szár-reentry kamrai tachycardia
- A heg-reentry alapú kamrai tachycardiák
- Epicardialis eredetű VT ablatiója
- Heg eredetű VT-k cardiomyopathiákban
- Ablatiós terápia incessant monomorf vagy polimorf kamrai tachycardiák vagy korai incessant postinfarctusos kamrai tachycardiák esetén
- Ablatiós módszerek
- Irodalom
- Bevezetés
- Elektromos vihar, incessant kamrai arrhythmiák intenzív ellátása
- 28. Külső elektromos cardioversio és defibrilláció
- 29. A klinikai tachyarrhythmiák kezelése beültethető cardioverter-defibrillátorral
- 30. Klinikai arrhythmiák pacemakerkezelése
- Bevezetés
- A pacemakerkezelés története
- A pacemaker beültetését megelőző diagnosztikus vizsgálatok
- Ideiglenes pacemaker
- A pacemaker felépítése
- Pacemakertípusok
- Pacemakerfunkciók
- Üzemmód
- Alapfrekvencia (basic rate, lower rate interval)
- Hysteresis (refined pacing)
- Éjszakai program (night program, rest program)
- Refrakter periódus
- Pitvar-kamrai átvezetési késleltetés (fix és frekvenciafüggő)
- Pitvar-kamrai hysteresis és egyéb kamrai ingerlést csökkentő algoritmusok
- Üres periódus (blanking)
- Biztonsági pitvar-kamrai késleltetés (safety delay, ventricular safety pacing)
- Interferencia üzemmód
- Impulzusamplitúdó és jelszélesség
- Automatikus ingerlési küszöb meghatározás (auto capture, automatic threshold measurement)
- Szenzitivitás
- Felső határfrekvencia (upper tracking rate)
- Automatikus üzemmódváltás (mode switch)
- Mágnes üzemmód (magnet mode)
- Frekvenciaválasz (rate adaptation, rate responsive pacemaker)
- Antitachycardia-funkció
- Frekvenciasimítás (rate smoothing, ventricular response pace, flywheel)
- Statisztika funkció
- Intracardialis elektrogram, jelek mérése
- Noninvazív elektrofiziológiai vizsgálat
- Távmonitorozás
- Üzemmód
- Pacemakerimplantáció indikációi
- Pacemaker beültetése
- A pacemakerkezelés szövődményei
- A pacemakerműködés zavarai
- Irodalom
- Bevezetés
- 31. Szívelégtelenség reszinkronizációs kezelése
- Intraventricularis vezetési zavar szívelégtelenségben
- Történeti áttekintés
- Reszinkronizációs eszköz működése
- Reszinkronizációs klinikai vizsgálatok
- Reszinkronizációs kezelés indikációi
- A responder betegek kiválasztása
- Reszinkronizációs eszköz beültetése
- A terápiás választ befolyásoló tényezők
- A reszinkronizációs kezelés szövődményei
- Utánkövetés
- Gazdaságossági kérdések, távlati lehetőségek
- Irodalom
- Intraventricularis vezetési zavar szívelégtelenségben
- 32. Arrhythmiák sebészi kezelése
- Műtéti indikációk
- AV-nodalis reentry tachycardia
- Wolff–Parkinson–White-szindróma
- Pitvari ritmuszavarok
- A) Ectopias pitvari tachycardia
- B) Pitvari flutter és pitvarfibrilláció
- A pitvarfibrilláció megszüntetésének célja
- A pitvarfibrilláció kezelésének lehetőségei
- A pitvarfibrilláció sebészi kezelése
- Maze-műtétek
- Módosított Cox-Maze-III-műtét
- A Maze-műtétek hátrányai
- Alternatív vagy ablatiós műtéti eljárások
- Cryoablatio
- Intraoperatív rádiófrekvenciás (RF-) ablatio
- Endocardialis RF ablatio
- Epicardialis RF ablatio
- Indikációk, kontraindikációk
- Beteganyag (ACC/AHA ajánlás jelenleg még nincs)
- Az RF ablatiós hatékonysága
- A) Ectopias pitvari tachycardia
- Kamrai tachycardia és fibrilláció
- Irodalom
- Műtéti indikációk
- 33. Fontosabb multicentrikus klinikai arrhythmiatanulmányok
- Rövidítések jegyzéke
- Tárgymutató
Kiadó: Akadémiai Kiadó
Online megjelenés éve: 2016
ISBN: 978 963 059 748 7
A Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia első kiadását a szívritmuszavarok patofiziológiájában, farmakológiájában, diagnosztikájában és gyógyításában kiemelkedően jártas hazai szakírók vetették papírra. Az aritmiában szenvedő betegek optimális ellátásához nélkülözhetetlen, az idő tájt rendelkezésre álló elméleti és klinikai tudnivalókat átfogóan ismertető kézikönyv iránti olvasói érdeklődés és a Magyar Tudományos Akadémia Orvosi Osztályának Nívódíja bizonyította, hogy a szerzők és a szerkesztők erőfeszítései nem voltak haszontalanok. Egy évtized az élettudományok fejlődésének jelenlegi tempóját figyelembe véve nagyon hosszú idő. Az elektrofiziológia és (a)ritmológia mind a mai napig a szívgyógyászat egyik legdinamikusabban fejlődő technicizálódó ága, melynek vertikuma egyre nagyobb: a szívizom szabályos ritmikáját megzavaró, nemritkán öröklődő patobiokémiai eltérések felismerésétől az új típusú, innovatív gyógyszerek hozzáértő alkalmazásán keresztül az egyre kifinomultabb invazív terápiás eljárásokig ível. Ennélfogva idő- és szükségszerűvé vált a lényegbevágóan új diagnosztikai / képalkotó módszerek, gyógyszeres és instrumentális kezelési módozatok, valamint a nagy mintaszámú, randomizált, kontrollcsoportos arrhythmiavizsgálatok eredményein nyugvó és a szakmai tudományos irányelvek főbb útmutatásait visszatükröző ismeretek friss, kézikönyvbe foglalt szintézise: a tudományág fejlődésével lépést tartó jelen, második, új fejezetek beépítésével és a régebbiek újraírásával, felülvizsgálatával gazdagított kiadás megírása, összeállítása.
Hivatkozás: https://mersz.hu/fazekas-merkely-papp-tenczer-klinikai-sziv-elektrofiziologia-es-aritmologia//
BibTeXEndNoteMendeleyZotero