A carotis sinusok stretch receptorai normálisan a distenziós nyomás változására bekövetkező falfeszülés-változást érzékelik. Az aortaív hasonló receptoraival együtt ezek a receptorok szolgáltatják az artériás baroreflex afferens jeleit. A vérnyomás-emelkedés sympathicus aktivitás csökkenést és vagus aktivitásnövekedést vált ki, a vérnyomásesés pedig ellenkező előjelű változásokat. Carotismasszázzsal kívülről hozzuk létre az érfal torzióját, ez egészséges emberekben is bizonyos fokú bradycardiát és vérnyomásesést provokál. Kóros válaszként a 3 másodpercet elérő/meghaladó asystoliát, illetve az 50 Hgmm-t meghaladó systolés vérnyomásesést definiáljuk. Ezek alapján beszélünk cardioinhibitoros, vasodepresszoros és kevert carotis sinus hyperaesthesiáról. A fenti mechanizmust feltételezzük olyan rosszullétek hátterében, melyeket borotválkozás, a fej fordítása, vagy szoros gallér viselése provokál. Ez a spontán forma ritka, a syncopék 1%-ában fordul elő. Sokkal gyakoribb az úgynevezett indukált carotis sinus syncope. Ilyenkor a beteg anamnézisében ugyan szerepel ájulás, de az nem köthető típusos provokáló faktorokhoz. Az indukált carotis sinus syncope értelmezését és a diagnózis felállítását nehezíti, hogy kóros carotis masszázs választ teljesen panaszmentes alanyokban is ki lehet váltani. Közismert tény, hogy a carotis sinus hyperaesthesia gyakorisága az életkor előrehaladtával nő. Hatvanöt évnél idősebbek körében a hyperaesthesia gyakorisága megközelíti a 40%-ot (34). A jelenség paradoxnak tűnik, hiszen erre a korcsoportra általában a baroreflex válaszok csökkenése jellemző. O’Mahony a jelenség magyarázatára nemrég új hipotézist vetett fel (45). Elképzelése szerint az idős emberek csökkent tágulékonyságú carotisaiban a mechanoreceptorok stimulációja csökken, s ez az agytörzsi központ érzékenységének kompenzatórikus fokozódásához vezet. Amikor aztán külső hatásra (carotismasszázsra) bekövetkezik az érfaldisztorzió, az fokozott válaszokat indukál.