Fazekas Tamás, Merkely Béla, Papp Gyula, Tenczer József (szerk.)

Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia


Káliumáramok

Befelé egyenirányító káliumáram (Ik1). E káliumáram (8, 12, 13, 33, 47, 81, 95) neve onnan származik, hogy a 8. ábrán is látható módon, a megfelelő csatornákon (Kir2.1, Kir2.2, Kir2.3, Kir2.4) keresztül a sejt belseje felé nagyobb mértékű a K+-mozgás, mint a sejt belsejéből kifelé. Fontos megjegyezni azonban azt, hogy ez a jelenség csaknem kizárólag mesterséges, kísérleti viszonyok között lehetséges, mivel fiziológiás körülmények között a szívizomsejtek membránpotenciálja szinte mindig a K+ elektrokémiai potenciáljánál pozitívabb tartományban van, s így ezen csatornákon keresztül is K+-kiáramlás, azaz kifelé irányuló áram jön létre. Ez a kifelé haladó áram a K+ egyensúlyi potenciáljánál (kb. –90 mV) pozitívabb feszültségtartományban –70 mV-ig egyre nő, majd csökkenni kezd, és –20 mV-nál pozitívabb membránpotenciálnál a megfelelő csatornák már nem vezetnek át ionáramot (inward rectificatio). Ez utóbbi jelenséget az intracelluláris Mg2+, illetve poliaminok okozta feszültségfüggő csatornagátlásnak tulajdonítják (56). Régebben az Ik1-áramot időfüggetlen, csak feszültségfüggő áramként írták le, később azonban tisztázódott, hogy aktivációja nem pillanatszerű, csak rendkívül gyors (< 5 ms), ez a korábbi voltage clamp technikákkal nem volt kimutatható. Az Ik1 -áram nagysága függ az extracelluláris K+-koncentráció értékétől, a hypokalaemia csökkenti, a hyperkalaemia növeli az Ik1-áram amplitúdóját. Működését a nátrium- és kalciumcsatornákkal ellentétben csak egy kapumechanizmus, az aktivációs kapu kinyílása és záródása szabályozza. Az ilyen típusú csatornák esetében a kapu megnyílását aktivációnak, bezáródását azonban nem inaktivációnak, hanem deaktivációnak szokás nevezni. Nyugalomban az Ik1-csatorna nyitott állapota, és a többi csatorna ilyenkor többnyire zárt állapota következtében a K+-permeabilitása nagy, a többi ioné viszont kicsi. Ez a GHK-egyenlet értelmében azt jelenti, hogy a szívizomsejtek nyugalmi potenciálja a K+ egyensúlyú potenciáljához közel esik, tehát az Ik1-csatornáknak, illetve a rajtuk keresztülhaladó ionáramoknak döntő szerepe van a nyugalmi potenciál fenntartásában. Ez az ionáram igen gyenge a sinus- és az AV-csomó sejtjeiben, amely részben magyarázza ezen sejtek kevésbé negatív nyugalmi potenciálértékét. Fontos sajátossága az Ik1-káliumcsatornáknak az is, hogy –20 mV-nál pozitívabb potenciáltartományban bezáródnak, nem ellensúlyozzák a nátrium- és kalciumcsatornák működését, s ezáltal hozzájárulnak a szívizomsejtekben több mint 100 ms-os platófázis fenntartásához. Amikor azonban más ionáramok aktiválódása folytán elkezdődik a repolarizáció és a membránpotenciál újra kellően negatívvá válik, az Ik1-csatornák, ismét megnyílva, maguk is fontos szerepet játszanak a repolarizáció befejezésében. E csatornák gátlása tehát csökkenti a nyugalmi membránpotenciált, és késlelteti a repolarizációt. Az Ik1-áramot alkotó eltérő csatornák arányai állatfajonként és szívrészletenként is eltérnek egymástól, amely magyarázza ezen ionáramban észlelhető nagyfokú faj- és szövetspecifitást.

Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia

Tartalomjegyzék


Kiadó: Akadémiai Kiadó

Online megjelenés éve: 2016

ISBN: 978 963 059 748 7

A Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia első kiadását a szívritmuszavarok patofiziológiájában, farmakológiájában, diagnosztikájában és gyógyításában kiemelkedően jártas hazai szakírók vetették papírra. Az aritmiában szenvedő betegek optimális ellátásához nélkülözhetetlen, az idő tájt rendelkezésre álló elméleti és klinikai tudnivalókat átfogóan ismertető kézikönyv iránti olvasói érdeklődés és a Magyar Tudományos Akadémia Orvosi Osztályának Nívódíja bizonyította, hogy a szerzők és a szerkesztők erőfeszítései nem voltak haszontalanok. Egy évtized az élettudományok fejlődésének jelenlegi tempóját figyelembe véve nagyon hosszú idő. Az elektrofiziológia és (a)ritmológia mind a mai napig a szívgyógyászat egyik legdinamikusabban fejlődő technicizálódó ága, melynek vertikuma egyre nagyobb: a szívizom szabályos ritmikáját megzavaró, nemritkán öröklődő patobiokémiai eltérések felismerésétől az új típusú, innovatív gyógyszerek hozzáértő alkalmazásán keresztül az egyre kifinomultabb invazív terápiás eljárásokig ível. Ennélfogva idő- és szükségszerűvé vált a lényegbevágóan új diagnosztikai / képalkotó módszerek, gyógyszeres és instrumentális kezelési módozatok, valamint a nagy mintaszámú, randomizált, kontrollcsoportos arrhythmiavizsgálatok eredményein nyugvó és a szakmai tudományos irányelvek főbb útmutatásait visszatükröző ismeretek friss, kézikönyvbe foglalt szintézise: a tudományág fejlődésével lépést tartó jelen, második, új fejezetek beépítésével és a régebbiek újraírásával, felülvizsgálatával gazdagított kiadás megírása, összeállítása.

Hivatkozás: https://mersz.hu/fazekas-merkely-papp-tenczer-klinikai-sziv-elektrofiziologia-es-aritmologia//

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

Kivonat
fullscreenclose
printsave