A sinus- és az AV-csomóban normális körülmények között is, egyéb szívterületeken, a nagymértékű károsodás következtében depolarizálódott sejtekben, a kalciumcsatornák megnyílása révén jön létre a depolarizáció. Ezen akciós potenciálok depolarizációjának maximális sebessége mindössze 3–10 V/s, elnevezésük: „lassú válasz” (slow response) típusú akciós potenciálok (47, 62, 91). Ezzel ellentétben a normális pitvari és kamrai munkaizomsejtek, valamint a Purkinje-rostok nagy sebességű nátriumáramtól függő depolarizációja (100–800 V/s) gyors választ (fast response) eredményez. A lassú és gyors válasznak megfelelő akciós potenciálok maximális amplitúdója is jelentősen különbözik egymástól (60–80, ill. 100–140 mV). Mindezen eltérések egyik legfontosabb következménye az, hogy az ingerületterjedés biztonsága a „lassú válasz” típusú akciós potenciálokat képező szövetekben (pl. AV-csomó) sokkal gyengébb, mint a gyors válaszú akciós potenciálok révén működő szívterületeken (pitvari és kamrai munkaizomzat, Purkinje-rostok). További fontos következmény az is, hogy a „lassú válasz” típusú akciós potenciálok esetében a kalciumcsatornák az inaktivációból lassan (> 100 ms alatt) állnak helyre, s ezért a refrakteritás időtartama normális körülmények között is meghaladja a repolarizáció időtartamát, azaz posztrepolarizációs refrakteritás jön létre (12. ábra). Ugyanez a jelenség gyors depolarizációs sebességű akciós potenciáloknál csak bizonyos gyógyszerek hatására, vagy kóros körülmények között fordulhat elő, hiszen kellően negatív membránpotenciálnál a csatornák helyreállása az inaktivációból gyors (< 20 ms), s így általában még a repolarizáció teljessé válása előtt lezajlik. Jelentős különbségek állnak fenn a kétféle (lassú és gyors) akciós potenciál között a gyógyszerérzékenységet illetően is. A assú válasz révén működő szívszövetek elektromos aktivitása a kalciumcsatorna-gátlók iránt, míg a gyors válaszú szöveteké a nátriumcsatorna-gátló gyógyszerekre érzékeny.