A bőr testünk felületét teljes mértékben beborítja, így a külső környezetből származó ingerek első sorban a bőrt érik. A bőrt megközelítőleg egymillió idegrost innerválja. Legnagyobb részük a durva mechanikus érzékelésben játszik szerepet. Egy kicsiny, de annál fontosabb részük kódolja az alábbi finom taktilis és egyéb modalitásokat:

 

A mechanikus ingerek érzékelését gyorsan, és lassan adaptálódó mechanoreceptorok végzik. Felépítésük, működésük valamint a bőrben történő elhelyezkedésük alapján képesek a mechanikai ingerek sokaságából az alábbi szubmodalitások kiválasztására és kódolására.

 

 

A 3.6. ábrán láttuk, hogy a Pacini-test folyamatos mechanikus ingerlés ellenére igen gyorsan beszünteti ingerület-leadását, tehát adaptációja nagyon gyors. Ennek egyik oka az, hogy a receptor centrumában található csupasz, ingerlékeny idegvégződést hagymalevélszerűen egy viszonylag nagyméretű burok borítja (3.11. ábra (A)). Ha a receptort nem túl hirtelen alkalmazott, folyamatos jellegű mechanikai inger éri, akkor az energia nagy része a lemezek egymáson történő elmozdítására fordítódik, így elegendő intenzitású mechanikai energia az idegvégződést nem éri, ezért azon sem receptorpotenciál, sem akciós potenciál sorozat nem alakulhat ki (3.11. ábra (B)). Ha viszont a receptorral a mechanikai ingert kellő intenzitásban és kellően gyorsan közöljük, a lemezek a hirtelen energiabehatásra lokálisan deformálódnak, így mintegy utat engednek az energia terjedésének egészen az idegvégződésig, ahol a membrán deformációja receptorpotenciál és következményes akciós potenciál sorozat kialakulását eredményezi (3.11. ábra (C) és 3.12. ábra). Mindeközben a lemezek globális pozíciója nem változik jelentősen, mivel az átrendeződésre a gyors dinamika miatt nincs lehetőség. A Pacini-test receptív mezője nagy, mert a vibrációs energia terjedése a bőr szövetében nem okoz jelentős átrendeződést, és így a receptort távolabbról is érik vibrációs hatások.

 

 

 

A mechanoreceptorok bőrben való elhelyezkedése a természet logikáját követi, mely szerint a finom taktilis információt közvetítő Meissner-féle testecskék, Merkel-féle tapintókorongok és a szőrtüszőreceptorok a bőrben a lehető legfelületesebben helyezkednek el, míg a vibrációt kódoló Pacini-testek a mélyebb rétegekben találhatók (3.13. ábra).

 

 

Lassan és gyorsan adaptálódó mechanoreceptorok együttesen teszik lehetőve, hogy a bőrt érő mechanikai behatást a maga komplexitásában érzékelhessük (3.7. ábra).

 

 

 

 

A hő érzékelését a bőrben két receptorféleség, a hideg- és melegreceptorok végzik. Ezek Aδ és C csoportba tartozó szabad idegvégződések, melyek AP-leadása statikus ingerlés esetén eltérő eloszlást mutat (3.14. ábra). Neutrális hőmérsékleti tartományban ezek a receptorok egyaránt spontán kisülést és teljes adaptációt mutatnak. Ezért kellemes hőmérsékleti körülmények között nem alakul ki bennünk egy folyamatos hőérzet. Ezeknek a receptoroknak a dinamikus válasza egymás tükörképei: a hőmérséklet csökkenésére a hideg receptorok válasza átmenetileg nő, a melegeké átmenetileg csökken, a hőmérséklet emelkedésére pedig fordítva (3.15. ábra). A neutrális tartomány alatti hőmérsékletek kódolása a hidegreceptorok burst-szerű aktivitása alapján történik, mely a temporális mintázat alapján történő érzékelés egyik példája (3.16. ábra). Vegyük észre (3.14. ábra), hogy ebben a tartományban a hideg receptorok statikus hőingerre azonos kisülési frekvenciával válaszolnak, tehát a hőmérsékletet statikus aktivitásukkal nem kódolhatják! Hőérzetünket befolyásolja a megérintett tárgyak anyagi minősége is. Azonos hőmérsékletű fém- és fatárgy közül a fémtárgyat hidegebbnek érezzük, mert a fémtárgy a bőrből több hőt von el, és így a hőreceptorok átlagosan alacsonyabb hőmérsékletre kerülnek valamint a megérintést követő hőtranziens is nagyobb (3.15. ábra és 3.17. ábra). A bőr hőmérséklete befolyásolja a hőérzetet azért is, mert – mint láttuk (3.15. ábra) – a hőreceptorok válasza a hőbehatásra tranziens jellegű, így a 35 °C-os hőmérsékletet hidegnek érezzük, ha bőrünk 40 °C-os, míg melegnek, ha az 30 °C-os. Hőérzetünk stabil hőhatás alatt a 3.18. ábrán feltüntetett módon a még károsodáshoz nem vezető hideg hőmérsékletektől (>0 °C) a már károsodáshoz vezető hőmérsékletekig (>45 °C) a hideg–neutrális–meleg–forró majd fájdalmas átmenetek szerint alakul. A 45–49 °C közötti tartományban a hideg- és fájdalomreceptorok leadása fokozódik, ezért a forró érzet kialakulása előtt paradox hideg- és fájdalomérzés jelentkezik.

 

 

A szöveti károsodással járó ún. nociceptív ingereket szintén Aδ- és C-csoportba tartozó szabad idegvégződések veszik fel. Ezek ingerülete fájdalommal jár, mely vitális jelentőségű, hiszen tudatosodás esetén felhívja az élőlény figyelmét a folyamatban lévő, szöveteit károsító folyamatra.

 

 

Mint azt az 3.5. ábrán láthattuk, a nociceptorok ingerülete a károsító inger intenzitásával exponenciálisan nő, melynek oka ezen receptorok szenzitizációjában, az ingerbehatásra bekövetkező érzékenyülésében keresendő. Ennek egyik mechanizmusa a 3.19. ábrán látható. A primer károsító inger sejtkárosodással jár, melynek folyamán az elhaló sejtből proteolítikus enzimek szabadulnak fel, melyek a keringő -globulinokból bradykinint hasítanak le. A bradykinin-molekulák a szabad nonciceptív idegvégződés membránjához kötődve másodlagos hírvivő mechanizmuson keresztül az idegvégződést érzékenyebbé teszik. A sejtkárosodási folyamat előrehaladtával ez a folyamat önerősítő jelleggel folytatódik (circulus vitiosus), mely magyarázza a nociceptív ingerület-leadás exponenciális fokozódását és azt, hogy kismértékű ingerintenzitás növekedés a fájdalom jelentős fokozódásával jár. A szenzitizációnak egyéb mechanizmusai is vannak, melyek mediátorai különféle anyagok lehetnek (K+, szerotonin, prosztaglandinok).

 

 

Régóta megfigyelt jelenség, hogy a bőrt érő különféle károsító behatás bőrpírral, a bőr duzzanatával, a bőr hőmérséklet lokális emelkedésével, valamint fájdalmasságával jár. Ezeket a tüneteket a klinikumban rubor, tumor, calor és dolor latin szavakkal jelöljük. Kialakulásuk mechanizmusát sematikusan a 3.20. ábra szemlélteti. A károsító inger által keltett primer ingerületi folyamat az ingerlés helyétől antidrómos irányban terjed a szomszédos szabad idegvégződésekhez (axon reflex), ahol P-anyag és calcitonin gene-related peptide (CGRP) felszabadulását idézi elő. Ezek az anyagok a helyi környezet megváltozását okozzák, egyrészt azzal, hogy az erek falához diffundálva dilatálják azokat. Ennek eredménye a bőrpír (rubor) és a fokozott véráramlás miatti bőrhőmérséklet-emelkedés (calor). Ezek az anyagok megnövelik az érfal (kapilláris, venula) permeabilitását, és így fokozzák a filtráció irányú Starling-erőket azáltal, hogy előidézik a plazmafehérjék extravazációját, ami fokozza az interstícium kolloid ozmotikus nyomását. Ennek eredménye a interstíciumban a szabadvíz felszaporodása, az ödéma (tumor).