Az embert leggyakrabban a humán (Koch bacilus) és a bovin Mycobacterium fertőzi. Számos speciesük közül egyesek fakultatív kórokozók, többségük faj, vagy legalábbis osztály-specifikus. A humán és bovin baktériumoktól eltérő Mycobacteriumok betegítik meg a madarakat, hüllőket, halakat stb. Az állatok gümőkóros fertőzésére és pathomorfológiájára vonatkozóan Tasnádi-Kubacska (1960) könyvére utalok. A Mycobacteriumok közös tulajdonsága, hogy mikroszkópos festési eljárások során a már egyszer felvett festéket nem adják le savas kezeléskor, emiatt saválló baktériumoknak is nevezik azokat. Az őskórtanban sem elég a saválló baktériumot kimutatni, hanem törekedni kell a pontos fajmeghatározására is (Bewtra és mtsai 1994).

 

Az emberi megbetegedés kiindulása lehet a tüdőkben vagy a bélcsatornában, kivételesen bőrben, nyirokszervekben stb. A tüdőét többnyire a humán, a bélcsatorna fertőzését a bovin Mycobacterium okozza. A tüdőben sokféle szöveti elváltozás alakulhat ki, a kórokozók számának, virulenciájának és a szervezet ellenálló képességének függvényében. Létrejöhet gümős tüdőgyulladás (pneumonia caseosa), elhalásos-sarjadzás, cavernaképződés. Ha a szervezet ellenálló képessége gyenge, a fertőzés generalizálódhat (miliaris tuberculosis), újabb gócok keletkeznek a belszervekben, csontokban. Amikor a tüdő felől megbetegszenek a bordák (caries costae) vagy a mellhártya gümőkórja meszes callussal spontán gyógyul, a vázleletből is kórismézhető a tüdőbaj, egyébként csak múmiákban (Wei 1973, Zimmermann és mtsai 1981). Allison és mtsai (1973) 300 perui és chilei múmia közül 12-ben észleltek tüdőtbc-t, közöttük egyben miliaris formát, de csak egyetlen alkalommal sikerült detektálni a kórokozót. Egy 19 éves fiatal asszonynak, (aki szülése után nyolc nappal halt meg), mindkét tüdejében (113. ábra), veséiben, májában, lépében számtalan miliaris gócot találtunk (Józsa és mtsai 1995, Józsa 1996). Belszervei részben maradtak meg, nem tudhatjuk volt-e genitális tuberculosisa, esetleg fertőzte-e magzatát? A 18–19. századi váci múmiák között egy idős férfi bal alsó lebenyében és hilusában CT-vel meszes gócok, szövettanilag a tüdőben inaktív, heges-meszes elváltozás, a hilusban calcificált nyirokcsomó látszott (114. ábra). Kórokozót mikroszkóposan nem lehetett feltüntetni, ám PCR reakcióval a humán Mycobacterium azonosítható volt (Pap és mtsai 1997)

A bovin baktériumfertőzés főként a vastagbél kezdeti szakaszán, továbbá a hasi nyirokcsomókban hoz létre fajlagos elváltozást. A későbbiekben a velőben gazdag csontokra (csigolyák, medencelapát) és a nagyízületekre (csípő, térd) terjed (Ortner és Putschar 1985). A csigolyák megbetegedése a horpaszizomban hidegtályogot idéz elő (Smith és Ruffer 1912). A csontgümőkóros esetek 65%-ában a gerinc (is) érintett, az alsó háti és felső ágyéki csigolyák területén. Az ujjpercek, femur, tibia, medence és bordák gyakran, a felkar, alkar, kéz és lábközépcsontok ritkán, a koponya, a kulcscsont és lapockák kivételesen betegszenek meg, ám a pathomorfológiai kép a Pott-féle púp kivételével nem jellegzetes. Ásatag anyagban a csontgümőkórnak két fő megjelenési formája különíthető el. A tbc-s osteomyelitis az epiphysisekben kezdődik (szemben a gennyes csontgyulladással amely a meta-diaphysisben indul el), majd részben az ízület, részben a metaphysis felé terjed. A kompakt állományban járatok, üregek (csont-szú), a rtg-képen gócos felritkulás, scleroticus szegély nélküli necrosis látszik, a rövid csöves csontok felfúvódottak, orsószerűek, corticalisuk papírvékony. A másik forma, a periostitis tuberculosa, főként a bordákon, ritkán egyéb csontokon jelentkezik, felületük fakéreg-szerű, rtg-felvételén körülírt, kisterjedelmű periostealis felrakódás figyelhető meg. ízületi gümőkórban – akár közvetlenül, akár a csont felől kezdődik – a porcborítékon és az ízvégeken egyaránt súlyos destrukció jön létre. A csípőízület vápája és a combfej teljesen elpusztulhat, a reparációs jelek hiányzanak. A csigolyatest(ek) ékszerűen összeroppannak és kialakul Pott-féle hegyes púp. A legősibb tbc-s csigolyaelváltozást Bartels (1907) írta le a heidelbergi ősember IV-V ágyéki csigolyájának kompressziójával. Ezt követően szinte minden időszakból ismerünk gümős maradványokat, a bronzkorból Raimond (1912), a predinasztikus Egyiptomból Derry (1910) nyitotta meg a publikációk sorát, a közös sírban nyugvó férj, feleség és fiúgyermek spondylitise családi halmozódást bizonyított. Dániából számos őskori, újkőkori, középkori tbc-s leletet (Bennike 1985, Sager és mtsa 1972), a római-kori Britanniából Stirland és Waldron (1990) közöltek eseteket. Észak-amerikai indián vázakon Lichtor és Lichtor (1957), dél-amerikaiakon Garcia-Frias (1945) találtak csontgümőkórt. Bár a tbc nem volt ritka a prekolumbián időkben, mégsem okozott nagyobb számú halálozást, tömeges megbetegedést (Buikstra 1997). Magyarország területéről alig került elő tuberculotikus maradvány. Nemeskéri és Harsányi (1959) több 10–11. századi temető anyagában két alkalommal láttak csigolya-összeroppanást, amit tbc-s eredetűnek véltek. A szegedi egyetemi Anthropológiai Intézetben őrzött 4000 csontvázon nyolc esetben állapítottak meg csontgümőkórt, többségük avar (Marcsik 1972, Marcsik személyes közlés 1994, Pálfi és mtsa 1997), honfoglalás és Árpád-kori éppúgy nem fordult elő mint az Embertani Tár gyűjteményében.

Jó megtartású múmiákban a specifikus gümős sarjszövet mikroszkópos elemzése biztosíthatja a diagnózist. Sokkal nagyobb gondot jelent a tbc felismerése vázanyagon. Schultz szerint a meningitisek és ezek között a gümős agyhártyagyulladás is gyakran okozta a csecsemők és kisgyermekek halálát. A meningeális reakciók és csonteltérések fénypolarizációs- és pásztázó elektronmikroszkópos vizsgálatával, a differenciál diagnózis is megtörténhet (Schultz 1995). A makroszkópos áttekintés gyakorlatilag minden esetben elégtelen, egyedül arra támaszkodva a kórisme megalapozatlan. A rtg- és szövettani vizsgálat sokat segíthet, valószínűbbé teheti, de biztos diagnózist csak a kórokozó kimutatása jelent. A Koch bacilust vázmaradványon soha, és többnyire múmiaszövetekben sem lehet megtalálni. Ezzel szemben a kórokozó DNS-nak a detektálása (PCR, vagy más eljárással) egyértelmű bizonyosságot ad (Bewtra és mtsai 1996).