A szív összehúzódásait a jobb pitvar falában található szinuszcsomóban kialakuló ritmusos (pacemaker) aktivitás biztosítja (ingerképzés). Ha a szinuszcsomó működése károsodik, az ingerképző funkciót átveheti az ingerületvezető rendszer valamelyik eleme (heterotóp vagy ektópiás ingerképzés). Nodális szövet (a szinuszcsomóban és az AV csomóban) képes ingerképzésre, mely sejtekben azonban lassúbb ritmusú akciós potenciálok alakulnak ki. A létrejövő pacemaker-aktivitás alapja az, hogy a sejtmembrán lassan kezd depolarizálódni az If-funny árambeáramlás, majd lassú kalciumbeáramlás következtében (3. ábra). Ezt hívjuk pacemaker-potenciálnak (spontán diasztolés depolarizáció). Ennek gyorsasága (meredeksége) határozza meg azt, hogy hogyan változik a szív frekvenciája idegi vagy hormonális hatásra. Ezt követően további kalciumbeáramlással kialakul az akciós potenciál, mely tovaterjed a pitvarokra és az ingerületvezető rendszerre, majd a kamraizomrostok aktivációjával a kamrák is összehúzódnak. A repolarizációt K+-kiáramlás hozza létre. A kamrai munkaizomrostok akciós potenciálját mutatja a 4. ábra: a depolarizáció gyors, feszültségfüggő Na+-csatornák nyitásával indul, a Na+-ionok gyors beáramlása hirtelen nagymértékű depolarizációt eredményez. Az ezt követő részleges repolarizáció tranziens K+-csatornák nyílása miatt bekövetkező kismértékű K+-kiáramlás miatt jön létre, majd Ca2+-beáramlás hozza létre a plató fázist. Ezen fázis hosszabb időtartama lefedi a munkaizomrostok kontrakciójának nagy részét, és lehetővé teszi, hogy azok még refrakter (ingerelhetetlen) fázisban maradjanak, ezáltal a szívizom kontrakciója alatt nem alakulhat ki újabb kontrakció, tehát a szívizom nem tetanizálható (4. ábra). A plató fázist követő repolarizáció K+-kiáramlás következtében jön létre.