Bereczkei Tamás, Hoffmann Gyula (szerk.)

Gének, gondolkodás, személyiség


Szerotonintranszporter

A pszichogenetikai vizsgálatok egyik „legsikeresebb” polimorfizmusa a szerotonin-transzportergén (SLC6A4) promoter régiójában található 5HTTLPR hosszúságpolimorfizmus. A polimorfizmus 20–23 bázispár hosszú ismétlődő szakaszokból áll, a két leggyakoribb forma a 14 (rövid) és a 16 (hosszú) ismétlésszámú változat. A funkcionális vizsgálatok alapján a rövid változatnak lényegesen kisebb a transzkripciós aktivitása, mint a hosszúnak. A szerotonintranszporter a dopamintranszporterrel kapcsolatban említettekhez hasonlóan rendkívül lényeges résztvevője a neurotranszmissziónak, mert ez terminálja a szerotoninszignált. A receptorokkal ellentétben a transzporternek nincsenek változatai, altípusai, melyek kompenzálhatnák az optimálistól eltérő működését, így logikus feltételezni, hogy megváltozott funkciója átfogóbb biokémiai és pszichológiai következményekkel jár, vagy legalábbis több megváltozott tulajdonsággal mutat együtt járást. Lesch 1996-ban publikált eredménye óta, mely az 5HTTLPR és a NEO-PI-R neuroticizmusvonás közötti asszociációról számolt be, számos tanulmány látott napvilágot, ami a polimorfizmust elsősorban szorongással összefüggő személyiségvonásokkal (ártalomkerülés, neuroticizmus, impulzivitás) hozza összefüggésbe (Lesch és mtsai 1996). Egy 2004-es metaanalízis 23 olyan kutatást tekint át, melyek a szorongással összefüggő vonások és az 5HTTLPR kapcsolatát kutatták (Sen és mtsai 2004). Az analízisbe bevont vizsgálatok leggyakrabban a NEO-PI-R és a TCI vagy a TPQ kérdőíveket alkalmazták. Ez a kutatás megerősítette a NEO neuroticizmus és az 5HTTLPR szignifikáns asszociációját, azonban a TCI-vel illetve TPQ-val mért ártalomkerülés esetében nem volt szignifikáns összefüggés. Biztató azonban, hogy egyik tanulmányban sem találtak ellenkező irányú asszociációt, azaz nem fordult elő, hogy a hosszú allél járt együtt magasabb, szorongással kapcsolatos vonásokkal.

Gének, gondolkodás, személyiség

Tartalomjegyzék


Kiadó: Akadémiai Kiadó

Online megjelenés éve: 2016

ISBN: 978 963 059 706 7

Magas szülőknek csak magas gyermekei lehetnek? Lehet az, hogy alapvető biokémiai folyamatainkat tekintve kevéssé különbözünk a baktériumoktól, alig a muslincáktól és szinte egyáltalában nem a csimpánzoktól? Valóban a nevelésen múlik, hogy ki lesz társaságkedvelő, ki szorongó, ki félénk és ki agresszív - vagy ebben a gének is fontos szerepet játszanak?

Vajon tényleg csak legfeljebb néhány molekulánk eltérésein múlik, hogy némelyikünk hajhássza az újdonságokat, mások legszívesebben csak elüldögélnének a szobában?

Lehetséges, hogy a szomszédunk, akinek már a nagyapja is a mi nagyapánkkal gyerekeskedett, genetikailag jobban eltér tőlünk, mint egy zulu törzsfőnök?

Öröklődhet-e a mélabú, a kíváncsiság vagy a kreativitás? A szülői nevelés hiányosságai vagy bizonyos gének tekinthetők felelősnek azért, ha valaki depresszióban, skizofréniában vagy autizmusban szenved? Mennyire vagyunk képesek arra, hogy öröklött adottságaink ellenében karcsúak legyünk, uralkodjunk indulatainkon és fejlesszük gondolkodásunk rugalmasságát?

Ilyen és hasonló kérdésekre keresünk választ a könyv lapjain. A konkrét válaszokon túlmenően megismertetjük az olvasókat azokkal a genetikai elvekkel, szabályszerűségekkel, amelyek közel visznek egy-egy probléma megoldásához. A hazánkban hiánypótlónak szánt könyv számos kutató műhely együttműködésével született meg. Megírásával igyekszünk képet adni az érdeklődőknek azokról a forradalmi változásokról, amelyek az emberi elme és viselkedés területén mentek végbe a humángenetika elmúlt két évtizedes fejlődése során. Az emberi természet működése iránt érdeklődő olvasók tájékoztatása mellett szeretnénk hozzájárulni a pszichológusok, pszichológushallgatók képzéséhez és általában a humán tudományok bármilyen területén dolgozó szakemberek szemléletformálásához.

Hivatkozás: https://mersz.hu/bereczkei-hoffmann-genek-gondolkodas-szemelyiseg//

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

Kivonat
fullscreenclose
printsave