A keringési rendszer artériás és vénás oldalán kialakuló vérrögök összetevői azonosak, de arányukban különbözhetnek. Szemben az artériás trombussal, amely trombocitákban gazdag, a vénás trombusok fibrinben gazdagok és jellemzően nagyszámú vörösvértestet tartalmaznak. A vénás trombus kialakulásának okai a Virchow-triász alapján a lelassult keringés, az endotél károsodás és a hiperkoagulabilitás.

 

A szintézisgátló antikoagulánsok gátolják a protrombin, a VII, IX és X faktor, valamint az endogén antikoaguláns protein-C γ-karboxilációját a glutaminsav oldalláncokon. A folyamatot a γ-glutamil-karboxiláz enzim katalizálja, amelynek a redukált K-vitamin a kofaktora. A folyamat során a K-vitamin epoxiddá alakul. Ezt az oxidált formát a K-vitamin-oxid-reduktáz alakítja vissza, amelyet a kumarinszármazékok gátolnak. A γ-karboxiláció hiányában keletkezett faktorok nem tudnak Ca2+-iont kötni, így funkcióképtelenek lesznek. Könnyen belátható, hogy ez a gátlás az újonnan szintetizált faktorokat befolyásolja, így a kumarinhatás teljes beállásához 24–36 óra szükséges. A kezelést úgy állítják be, hogy a protrombinidő növekedjen, vagyis a normál protrombinaktivitás csökkenjen. A kumarinterápia hatékonyságát az INR (International Normalized Ratio) értékkel jellemezhetjük, amely a megfelelő korrekciókat követően megfelel a beteg protrombinidejének és az átlagos normál protombinidő hányadosának. Kumarinkezelés során a cél INR-érték 2–3 között van, nagy kockázatú betegeknél 2,5–3,5. Amennyiben az érték alacsonyabb, úgy nem megfelelő az antikoagulálás, ha pedig magasabb, akkor vérzések alakulhatnak ki. A kumarinokkal történő kezelés alatt a betegek INR-értékét folyamatosan monitorozni kell, és ennek megfelelően kell a gyógyszerek adagolását módosítani. A csoportba tartozik az acenokumarol és a warfarin. Legfontosabb mellékhatásuk a vérzés és a kumarinnekrózis. Magzatkárosító hatásuk miatt várandósok antikoagulálására nem használhatóak.

A dabigatrán-etexilát orálisan alkalmazható prodrug, amelynek aktiválását a szervezetben nem specifikus észterázok végzik. Az aktív dabigatrán a trombin direkt reverzibilis gátlószere, amely gátolja mind a szabad, mind a fibrinhez kötött trombint. Mivel a trombin felelős a fibrinogén fibrinné alakításáért, annak gátlása megakadályozza a véralvadást. A dabigatrán ezek mellett gátolja a trombin indukálta trombocita-aggregációt. A gyógyszert vénás tromboembóliás események prevenciójára és kezelésére használják napi fix dózisban. Antidótuma az idarucizumab. Mellékhatásként kiemelendő a vérzéses szövődmények fokozott kockázata.

 

A csoport valamennyi tagjára (rivaroxabán, apixabán, edoxabán) jellemző, hogy nagy szelektivitással, direkt reverzibilis módon gátolják az aktivált X faktort (Xa). Orális adagolás után a hatásuk 1–4 órán belül kialakul. Ellentétben a K-vitamin-antagonistákkal, alkalmazásuk alatt nem szükséges az INR monitorozása. Vénás tromboembóliás események megelőzésére és kezelésére alkalmazzák a csoport tagjait. Antidótumuk az andexanet-alfa.

 

A nem frakcionált heparin (UFH) 5–30 kDa molekulatömegű heterogén, negatív töltésű glükózaminoglikán, amelyet aminocukorból és uronsavból álló diszacharidegységek építenek fel. Az UFH-ból depolimerizációval állítják elő az alacsony molekulatömegű heparinokat (LMWH), amelyek molekulatömege 6 kDa alatti. A heparin hatását azáltal fejti ki, hogy kötődik az antitrombin III-hoz (AT III), ezáltal az egyébként lassan lejátszódó reakció, amelyben az AT III inaktiválja a trombint, az Xa és a IXa faktorokat, ezerszeresére gyorsul. Ezért a hatásért egy pentaszacharid-egység a felelős. A lánc hosszának csökkenésével a faktor inaktiváló hatás egyre inkább az Xa irányába tolódik el, mivel az AT–III-trombin reakció katalizálásához egy legalább 18 monoszacharidot tartalmazó heparinmolekulára van szükség. Az LMWH esetén a Xa:IIa arány 2–4(8):1.