A humán inzulinmolekula két polipeptidláncból áll: egy 30 aminosavat tartalmazó B-láncból és egy 21 aminosavas A-láncból, melyeket két diszulfidkötés köt össze (CysA7–CysB7 és CysA20–CysB19), ezenfelül egy további diszulfidkötés található az A-láncon belül (CysA6–CysA11) (6.5.29. ábra A). Az inzulin a prekurzorából, proinzulinból keletkezik, melyben a B-lánc C-terminálisát az úgynevezett C-peptid köti össze az A-lánc N-terminálisával. A poszttranszlációs módosítások során karboxipeptidáz enzimek kihasítják a C-peptidet (Lawrence, 2021). Az inzulin csak nagyon híg oldatokban létezik monomerként, amely a biológiailag aktív formája. Töményebb oldatokban először dimerekké áll össze, majd ezek a dimerek tovább csoportosulnak trimerekké, végül a képződött hexamert két cinkion stabilizálja. Az oligomerizációban elsősorban a B-lánc C-terminális része vesz részt intermolekuláris kölcsönhatások kialakításával. Az inzulin a béta-sejtek szekréciós granulumaiban hexamerek formájában tárolódik. A savas oldalláncú aminosavak túlsúlya miatt az inzulin izoelektromos pontja körülbelül 5,3, így bázikus jellegű, kis molekulatömegű fehérjékkel (pl. protaminok) sókat tud képezni (Thomas és mtsai, 2019).

 

A hosszú hatástartamú glargin inzulinban az inzulin B-láncának C-terminálisát két argininnel hosszabbították meg, valamint az A-lánc utolsó aszparaginját glicinre cserélték (6.5.29. ábra B). A változtatás eredményeként a molekula izoelektromos pontja 6,7-re emelkedik, így oldékonysága savas (pH = 4,0–5,0) közegben (injekció) kiváló, de a szubkután szövetbe injektálva (pH = 7,4) lényegesen leromlik, ami elnyújtott hatást eredményez (Hilgenfeld és mtsai, 2014; Thomas és mtsai, 2019). A detemir inzulin esetében a B-lánc 30-as láncvégi treoninját eltávolították, ugyanakkor a 29-es lizinhez egy 14 szénatomot tartalmazó zsírsavat, mirisztinsavat kapcsoltak. Ennek révén a molekula albuminkötődése megnő, depókészítményként használható (Soran és mtsa, 2006). A degludek inzulinmolekulájában az előzőhöz hasonlóan a B30-as aminosavat lehasították, majd egy glutaminsav-összekötőn keresztül hexadekán-disavat kapcsoltak hozzá. A molekula fenol és cink jelenlétében dihexamer formában van az injekcióban (Keating, 2013). Beadása után a szubkután szövetekben a készítményben lévő fenol szétoszlik, ami multihexamer-láncokból álló depó kialakulásához vezet. Ahogy a cink fokozatosan eltávozik, ezek a multihexamerek biológiailag aktív monomerekké bomlanak, amelyek aztán lassan felszívódnak a véráramba (Khunti és mtsai, 2014).