A 1960-as évektől a gyógyszerkutatók célul tűzték ki új szedato-hipnotikus vezérmolekulák kifejlesztését (6.10.25. ábra). Ennek eredménye a kondenzált N-heterociklust tartalmazó pirrolopirazin-származék zopiklon, melynek bázicitásáért a piperazingyűrű N–CH3 részlete felelős. Noha a molekula királis, az Európai Gyógyszerkönyvben racém elegyként szerepel, de az enantiomertiszta, hatékonyabb eszzopiklon is forgalomban van. Metabolizmusának két fő útvonala a piperazingyűrű demetileződése, illetve a pirazingyűrű N-oxidációja (Booth, 2013). Az imidazopiridin-származék zolpidem esetében az egyik nitrogénatom hídfő-pozíciójú, az imidazolgyűrű másik nitrogénje pedig mérsékelt bázicitással rendelkezik (pKa: 6,2). A zolpidem könnyen felszívódik a GI-traktusból, first-pass hepatikus metabolizmusa 70%-os orális biohasznosulást eredményez. A további metabolizmus során a májban a benzol- és piridingyűrűn található metilcsoportok oxidáció révén karboxilcsoportokká alakulnak (Mihic és Harris, 2011). A buspiron szerkezetében megtalálható egy ciklopentángyűrűvel spirokapcsolt glutárimid (piperidin-2,6-dion), amely egy butillánc révén áll összeköttetésben egy piperazingyűrűvel, ahol a másik nitrogént egy pirimidingyűrű szubsztituálja. Ebben a molekulában két bázikus csoport található, ezek közül jóval erősebb (pKa: 7,6) a piperazin butilcsoporthoz kapcsolódó nitrogénatomja, míg a pirimidingyűrűvel szubsztituált másik nitrogén csak nagyon gyenge bázis (pKa: 1,6). A buspiron elsősorban oxidatív metabolizmus útján eliminálódik, amely számos hidroxilezett származékot eredményez, köztük a pirimidingyűrűn szubsztituált 5-hidroxibuspiront és a butillánccal kapcsolt glutárimid lehasítása után szabaddá váló, farmakológiailag szintén aktív pirimidinilpiperazint.