A pramipexol vízben jól oldódik, metanolban és etanolban kissé oldódik, diklórmetánban pedig gyakorlatilag nem oldódik. Orális alkalmazást követően a pramipexol könnyen felszívódik. A farmakokinetikai tulajdonságok férfiak és nők között eltérnek: a különböző dózisoknál megfigyelt görbe alatti terület (AUC) 35–43%-kal magasabb a nők esetében, főként a 24–27%-kal alacsonyabb orális clearance miatt. A gyógyszer minimális metabolizmuson megy keresztül és szinte változatlan formában ürül a vizeletben a vesetubulusok szekréciója révén. A pramipexolt idiopátiás Parkinson-kór tüneteinek kezelésére indikálják, önállóan vagy levodopával kombinálva. Emellett a mérsékelt és súlyos idiopátiás nyugtalanláb-szindróma (RLS) tüneti kezelésére is alkalmazzák. A pramipexol D2 és D3 receptorokon agonista hatású, a D3 receptorokhoz nagyobb affinitással kötődik, mint a D2 receptorokhoz. A pramipexol használata során tapasztalt csökkent diszkinézia a D1 receptorral szemben mutatott alacsony affinitásának tulajdonítható az ergolinokkal összehasonlítva.

A ropinirol nagyon jól oldódik vízben. Orális alkalmazás után a ropinirol gyorsan felszívódik, a maximális plazmakoncentrációt általában körülbelül 1,5 óra múlva éri el, és a felezési idő körülbelül 3 óra. A ropinirol gyorsan és széles körben eloszlik az érrendszeri térből, és alacsony plazmafehérje-kötődése független a plazmakoncentrációjától. A hepatikus rendszerből ürül ki, 10%-a változatlan formában. A ropinirol fő metabolitja az N-depropil-származék, annak glükuronidja és karboxilált származéka (4-karboximetilindolin-2-on). A metabolitok közül egyik sem farmakológiailag aktív, és a ropinirol származékainak ürítése főként vizelet útján történik. A ropinirolt az idiopátiás Parkinson-kór és a mérsékelt és súlyos primer RLS tüneteinek kezelésére indikálják. A ropinirol körülbelül 20-szoros szelektivitással rendelkezik a D3 receptorok iránt a D2 receptorokhoz képest. Ezenkívül a ropinirolnak alacsony affinitása van a 5-HT2A, 5-HT2B és D1 típusú receptorokhoz. Egy nemrégiben készült kutatás arra utal, hogy a D3-agonisták képesek lehetnek helyreállítani a dopaminerg neuronokat és neuroprotektív hatást is kifejteni. Ezek a fejlemények ígéretes új terápiás lehetőségeket kínálhatnak az antiparkinson-terápiában.

A rotigotin transzdermális készítményként érhető el, amely folyamatos hatóanyagleadást tesz lehetővé 24 órás időszakon belül. A gyógyszer körülbelül 45%-a 24 óra alatt szabadul fel. A rotigotin felezési ideje 5–7 óra a tapasz eltávolítása után. A rotigotin 90%-ban kötődik plazmafehérjékhez és jelentős anyagcserén megy keresztül, és alacsony biohasznosulással rendelkezik orális alkalmazás esetén. A rotigotin fő metabolitjai a rotigotin glükuronid- és szulfátkonjugátumai, valamint az N-depropilrotigotin és az N-detieniletil-rotigotin-szulfát konjugátumai. A rotigotin a vizeletben (71%) és a székletben (11%) ürül. A rotigotin magas affinitással kötődik a D3 és D2 receptorokhoz.