Ennek a rendszernek a pályái az agytörzsi hídban elhelyezkedő locus coeruleusból kiindulva – a dopaminerg rendszerrel ellentétben – diffúzan behálózzák az egész agyat. Az idegvégződésből felszabaduló transzmitter valószínűleg nemcsak a szinapszisban hat, hanem bizonyos távolságon belül, diffúzió útján egyéb célsejtekhez is eljuthat és egyéb noradrenalinra érzékeny, α1, illetve α2 receptorokon is hat. Így, bár a katekolaminerg neuronok csak mintegy fél százalékát képezik az agy neurontartalmának, mégis jelentősen befolyásolni képesek az idegrendszer működését. Ennek oka többek között, hogy axonjaik sokszorosan elágazódnak, és csak kis részük képez klasszikus szinaptikus kapcsolatot. A noradrenalin (NA) az L-tirozinból képződő dopaminból keletkezik, és transzporter fehérje segítségével jut az idegvégkészülékbe. A preszinaptikus α2 receptorok izgatásával, negatív feedback útján saját felszabadulására gátló hatást gyakorol. Elbontását két enzim, a monoaminooxidáz (MAO) és a katekol-oxi-metil-transzferáz (COMT) végzi, a MAO főként a reuptake-et követően (Sperlágh 2011, Vizi 1998, Neal 2008, Andreasen és Black 1997). A noradrenerg transzmissziónak a pszichofarmakonok hatása szempontjából legfontosabb szerepe a jutalmazási-büntetési rendszer, valamint a hangulat szabályozásában áll. A jutalmazási rendszer ingerlése szerepet játszhat a gyógyszer-dependenciák kialakulásában, míg a noradrenerg rendszerek csökkent működése a depresszió kialakulásával, az érdeklődés és a motiváció csökkenésével áll összefüggésben (Sperlágh és mtsai 2011).