A KIR katekolaminjai közül a legnagyobb mennyiségben a dopamin fordul elő. A dopaminerg neuronokban a tirozinból a noradrenalin bioszintézisénél leírt módon keletkező dopamin a VMAT közreműködésével az idegvégződések vezikuláiba jut, s ott tárolódik. Ingerhatásra a szinapszisba ürülő dopamin kapcsolatba lép receptorával, majd szelektív visszavétellel a preszinaptikus idegvégződésbe kerül, újrahasznosulás céljából. A stimuláns hatású kokain ennek a visszavételért felelős dopamintranszporter (DAT) fehérjének a gátlásával vált ki dopaminerg hatást. A preszinaptikus neuronba visszajutó dopamin egy részét az ott jelen lévő MAO és a COMT enzimek inaktiválják, a dopamin fennmaradó része vezikulákba kerül. A kokainhoz hasonlóan hat a metilfenidát pszichostimuláns, mely a figyelemhiány és/vagy hiperaktivitás pszichés zavar (attention deficit/hyperactivity disorder, ADHD) egyik gyógyszere is. A stimuláns hatású amfetamin (6. ábra) ugyancsak gátolja a DAT fehérjét, de ezenfelül serkenti a dopamin mobilizálását a tároló vezikulákból (lásd például Partilla, Dempsey, Nagpal, Blough, Baumann és Rothman, 2006), sőt nagy dózisban még MAO-gátló is. Ez a katekolaminok szerkezetéhez hasonló, egyszerű vegyület befolyásolja még az agy és a periféria noradrenalin-háztartását is. Az amfetamin különféle sói és származékai a narkolepszia és az ADHD kezelésében használt gyógyszerek.