Válts MeRSZ+ -ra!

MeRSZ online
okoskönyvtár

Több száz tankönyv egy helyen.
Online. Bárhol. Bármikor.

Monos Emil

Hemodinamika

A vérkeringés biomechanikája

4.3. Az érfal passzív biomechanikája

A vérerek a szervezetben folyamatosan ki vannak téve különböző nagyságú és frekvenciájú, főleg körfogat menti rugalmas deformációknak a transmuralis vérnyomás változások hatásai okán. Például, egészséges fiatal egyének esetében, a szívciklus ritmusában érkező vérnyomás-ingadozások, nyugalmi 40 Hgmm-es amplitúdójú pulzusnyomás mellett, 5–10%-os pulzáló körfogati (= circumferentialis = radiális) méretváltozásokat (relatív nyújtást) okoznak a mellkasi aortában és körülbelül 3%-osat az artériákban.
Az érfal elasztikus összetevői, a rugalmas viselkedés egyszerű modellje
Az érfal passzív elasztikus ellenállása (elasztikus modulus, merevség, „stiffness”) a transmuralis nyomásnövekedés által indukált nyújtással szemben, döntően, az érfal két fő, ún. „passzív” biomechanikai összetevőjének, a kollagénnek és az elastinnak az aránytól függ (2. táblázat).
 
2. táblázat. A nagyartériák falának fő összetevői
Greenwald S (2006) személyes közlése.
 
A kollagén/elastin arány az aorta thoracicához viszonyítva, az aorta abdominalis és az artériás ágak mentén növekszik. Ezért a circumferentialis elasztikus modulus (Eθ), az érfal merevségének e fajlagos mérőszáma (lásd alább) szintén nő, következésképpen distensibilitása csökken (elasztikus taper, lásd 15. ábra). A proximalis aorta és az arteria saphena között a merevségkülönbség egy nagyságrendre tehető. Normális fiziológiás nyugalmi vérnyomásviszonyok mellett az artériák rugalmas viselkedését dominánsan az érfal elastin mennyisége és a simaizomzat (az aktív biomechanikai komponens) összehúzodottsági szintje, azaz tónusa szabja meg (24. ábra).
A kollagénnek, amely nagyrészt az artériák tunica adventitiájában helyezkedik el, igen nagy a merevsége (2. táblázat) és a szakítási szilárdsága, ezáltal megvédi az érfalat a túlnyújtástól, illetve a szakadástól extrém magas vérnyomás esetén is. Elméletileg, az egészséges artériafal a fiziológiás középnyomásnál egy nagyságrenddel nagyobb nyomásnak is képes ellenállni.
 
24. ábra. Az artériás elaszticitás egyszerű modelljeGreenwald S. (2006) személyes közlése.
 
Elasztikus modulus
Az érfal fajlagos rugalmas ellenállását a vérnyomás distendáló (tágító) hatásával szemben az elasztikus modulussal (Eθ) lehet jellemezni, amely a tangenciális (= circumferentialis) irányú rugalmas feszültség (Sθ) és a vele megegyező irányú relatív megnyúlás (εθ) hányadosa (25. ábra).
 
25. ábra. Az elasztikus modulus (Eθ) fogalmának egyszerűsített illusztrációja
Az Sθ versus εθ függvény meredeksége, azaz a tgα, azonos Eθ-val. Sθ: tangenciális rugalmas feszültség, angolul stress. εθ: tangenciális relatív megnyúlás, angolul strain;
 
Tangenciális irányú rugalmas feszültség
A Laplace–Frank-féle egyenlet értelmében a tangenciális falfeszültség (Sθ), amelyen az érfal egységnyi keresztmetszeti felületére merőlegesen ható, tangenciális (= érintőleges = circumferentialis = kőrfogat menti) irányú átlagos rugalmas erőt értjük, egyenesen arányos a transmuralis nyomással és a belső sugárral, s fordítottan arányos az érfal vastagságával (25. ábra). Ezzel az elasztikus falfeszültséggel lehet megmagyarázni, hogy a felfújt ballonnyuszi hasát keményebbnek érezzük, mint a fülét, holott a nyomás azonos mindegyik részben, azonban a sugár/falvastagság arány a hasi részen sokkal nagyobb, mint a fülön. Hasonlóképpen értelmezhető a megrepedés veszélye a kóros értágulatok, pl. agyi aneurysmák esetében. Ilyen elváltozások kapcsán, a kórosan magas Laplace–Frank-féle falfeszültség mellett, a Bernoulli-törvényből következő fokozott oldalnyomást (lásd 8. ábra) is figyelembe kell venni a hemodinamikai kockázati tényezők mérlegelésénél.
A közepes és nagy átmérőjű artériáknak és vénáknak a falstruktúrája ugyan nagyon hasonló, a vénák fala azonban sokkal vékonyabb. Az átlagos falvastagság/átmérő arány a vénák esetében 0,01 nagyságrendbe esik, a két szélső értéket a két vena cava (~0,006), illetve a vena jugularis externa (~0,015) mutatja. A nagyvérköri artériák esetében ez az arány hozzávetőleg 9-szer (aorta), illetve 16-szor (arteria femoralis) magasabb. A vénák sokkal nagyobb átmérő/falvastagság arányából következik, hogy falukban igen nagy körfogat menti elasztikus feszültség lép fel, ha graftként hasonló átmérőjű artériába ültetik az érsebészek. Ez a magas nyomású állapot 1-2 hét alatt oly nagymértékű – fibroscleroticus jellegű – falvastagodást indukál, amely a vénagraft átlagos falfeszültségét az artéria fiziológiás értékéhez közelíti, miközben azonban rugalmasságát és simaizomzata contractilis működését elveszíti.
 
Transmuralis nyomás
Transmuralis nyomáson az intravascularis és az extravascularis nyomások közötti különbséget értjük (lásd 4.1 fejezet). Ez, a nagyobb erek esetében, jó közelítéssel megegyezik az intravascularis nyomással, mivel ehhez képest általában elhanyagolható a viszonylag kicsi extravascularis (interstitialis) nyomás (a kapillárisok és a venulák kivételt képeznek). A transmuralis nyomás tulajdonképpen az érfalat tágító „passzív” erő.
 
Tangenciális irányú elasztikus nyúlás
A tangenciális nyúlás (εθ) egy dimenzió nélküli mérőszám, amely a körfogatnak egy kezdeti állapothoz mért viszonylagos – a transmuralis nyomásváltozás okozta – méretváltozását adja meg.
Vegyük figyelembe, hogy a gyors (short-term) fiziológiás szabályozó mechanizmusok – ideértve mind az idegi, mind a hormonális szisztémás és lokális mechanizmusokat – közvetlenül az erek körfogatát (= 2rπ) kontrollálják az érfali simaizomzat tónusváltoztatása révén. Tehát, a hemodinamikai szempontból meghatározó szabályozott jellemző a sugárral arányos körfogat (nem a tengely menti hossz vagy a falvas tagság). A körfogat változtatása ugyanis igen hatékony az erek vér áramlás sebességének szabályozásában, mivel az áram a sugár 4-ik hatványával egyenesen arányos (lásd 4.1 fejezet).
 
26. ábra. A rugalmas feszültség (Sθ) és megnyúlás (εθ) viszonyai ép, elasztázzal, vala mint kollagenázzal kezelt artériák esetében
Leolvasható a függvények meredekségéből, hogy az elastin enzimatikus kivonása az érfalból jelentősen növeli, a kollagén kivonása pedig csökkenti az ér merevségét.
 
Incrementalis elasztikus modulus
Eθ fenti, általános, leegyszerűsített elméleti definíciója (25. ábra) azt sugallja, mintha Sθ és εθ között az összefüggés lineáris lenne egy adott ér esetében. A valóságban azonban nem ez a helyzet. A vérnyomás növekedésével párhuzamosan az erek egyre merevebb csövekként vi selkednek, azaz Eθ értéke növekszik (26. ábra), mivel Sθ mind nagyobb, εθ pedig mind kisebb mértékben nő a nyomásnövelés hatására. Az esetben azonban, ha az Eθ modulus értékeit kellően kis, még lineáris nak vehető nyomásnövekményekre számítjuk ki, jó közelítéssel lehet jellemezni az érfal valós elaszticitását. Ily esetben a relatív nyúlás (εθ), vagy az Sθ, vagy pedig a transmuralis nyomás függvényében adható meg a szakaszosan, kis lineáris incrementumokra (= növekményekre) kiszámított elasztikus modulus, melynek neve incrementalis elasztikus modulus. Ez az incrementalis linearizáció kellő pontossággal alkalmaz ható az erek elasztikus viselkedésének kvantitatív jellemzésére nagy nyomás, illetve deformációs tartományokban, beleértve, természete sen, a fiziológiás tartományt is.
 
Axiális és radiális irányú elasztikus feszültségek az érfalban
A circumferentialis rugalmas feszültség mellett, a vérnyomás (P) indukál elasztikus feszültséget radiális (Sr) és axiális irányban (Sx) is az érfal ban anélkül, hogy az ér hosszát befolyásolná. Ezek nagysága és köz vetlen szerepe azonban a hemodinamikai változásokban elhanyagol ható a kőrfogat menti változásokhoz képest.
 
 
ahol „a” a belső sugár, „b” pedig a külső sugár. Vegyük észre, hogy Sr negatív előjelű, azaz kompresszív (összenyomó) jellegű az érfal átmérőjére (vastagságára) nézve.
 
 
ahol P, „a” és „b” ugyanaz, mint Sr-nél, Tx pedig az axiális (= longitudi nális = hosszirányú) nyújtóerő.
 
Megnyúláseloszlás dinamikus térképezése emberi aorta falában
Figyelemreméltóak azok a biomechanikai kutatások, melyek célja egy énre szabott, nagyfelbontású, dinamikus megnyúláseloszlás térképek gyors megjelenítése az aortafalról modern neminvazív képalkotó és numerikus számítógépes modellezési eljárások kombinált alkalmazásával (Nagy R. és mtsai, 2015). Ilyen strain-eloszlás térképek felvétele elősegítené az életveszélyes aorta aneurisma alakulásának nyomon követését, ruptúra kockázatának egzakt megítélését, a műtéti beavatkozás időpontjának indikációját.
 
Az artériák axiális nyújtottsága
Figyelemre méltó, hogy az artériák axiálisan nyújtott állapotban vannak in vivo. Ennek mértéke fiatal egyének esetében akár 30–50% is lehet a relaxált (kimetszett) ér hosszához képest. Nyilvánvalóvá válik ez az elasztikus elongatio, amikor az artéria azonnal megrövidül, összeugrik, ha az érsebész kimetszi a szervezetből. Az artériák nyújtottságával kapcsolatos axiális irányú húzóerő, mely pontosan mérhető izolált artériákon in vitro, in vivo hossz mellett, 0 Hgmm belső nyomásnál a legnagyobb, s értéke folyamatosan csökken a nyomásnövelés hatására (27. ábra). Kórosan magas vérnyomás akár negatív nyújtóerőt, azaz axiális kompressziót is okozhat. Ennek érgörbület (kinking) lehet a következménye, amely gyakran tapasztalható a klinikai gyakorlatban kórosan magas vérnyomású betegeknél. Az artériák in vivo axiális nyújtottsága csökken a korosodással, 70 év felett akár 0%-ra.
 
27. ábra. Az érátmérő (folytonos vonal) és az axiális húzóerő (szaggatott vonal) változása az éren belüli nyomásváltozás hatására konstans in vivo hossz mellett
Felnőtt cadaverből kimetszett arteria carotis communis. (Semmelweis Egyetem Etikai Bizottságának engedélyével.) Monos (1986) után.
 
Distensibilitas és compliance az érrendszerben
Az elasztikus modulus mellett a distensibilitas (D) és a kapacitancia vagy compliance (C) szintén gyakran használt mérőszáma az erek rugalmas viselkedésének. A distensibilitas (tágíthatóság) úgy definiálható, mint az érlumen aktuális térfogatának változása (∆V) a kiindulási térfogatához (Vo) képest egységnyi nyomásváltozás (∆P) hatására:
 
 
A distensibilitas és az elasztikus modulus (Eθ) között fordított arányosság van:
 
 
ahol rb: belső sugár, h: falvastagság.
Vascularis compliance-en (ejtsd: kompláensz) azt az abszolút értékben kifejezett érlumen-térfogatváltozást értjük, amely az érrendszer egy bizonyos szakaszán, vagy akár egészében, bekövetkezik egységnyi vérnyomásváltozás hatására:
 
 
Amíg Eθ az érfal tisztán rugalmas, ún. fajlagos anyagi tulajdonságát jellemzi, függetlenül a geometriai méretektől, azaz az érsugár és az érhossz nagyságától, addig D és C értékeit, definíciójukból eredően, jelentősen meghatározza az érgeometria (lumentérfogat) is. Ennek megfelelően történik alkalmazásuk, pl. Eθ ismerete fontos lehet a mesterséges érprotézisek anyagának tervezéséhez.
A vénás compliance a nagyvérkörben kb. 24-szer nagyobb, mint a nagyvérköri artériás rendszeré, mivel a vénák hozzávetőleg 8-szor distensibilisebbek, és lumenük térfogata, azaz vérbefogadó kapacitása átlag 3-szor nagyobb (28. ábra), ezáltal nagy vértérfogatot képesek dinamikusan tárolni kis nyomásnövekedés árán (innen a kapacitás, illetve vérrezervoár funkció elnevezés is). Fizikai aktivitás kapcsán vagy vérvesztés esetén e vértartalékok mobilizálódnak. Az efferens sympathicus idegi aktivitás növekedése csökkenti a vascularis kapacitást az értónus növelése révén, s ezáltal támogatja a vér vénás visszaáramlását a jobb szívfél felé (28. ábra). Hasonló szerepe lehet a nyomás által indukált vénás myogen válasznak is (lásd 5.2 fejezet).
 
28. ábra. Az intravascularis térfogat és a vérnyomás kapcsolatának elvi vázlata az artériás és a vénás rendszerben A függvényeknek a nyomástengelyre vonatkoztatott meredeksége megegyezik a compliance-szel (állatkísérleti mérésekből emberre extrapolált adatok). Hall (2016) után.
 
Az artériás vérnyomáshullámok sebessége (v) szintén függvénye az ér distensibilitasának (D), mégpedig merevebb erekben a hullámok haladási sebessége nagyobb a következő egyenlet szerint:
 
 
ahol σ a vér sűrűsége, aminek értéke közelítőleg 1.
Ennek az összefüggésnek a felhasználásával meg lehet határozni emberben is az aorta és nagyartériák átlagos distensibilitasát, ha megmérjük a vérnyomáspulzus haladási sebességét. Ez viszonylag egyszerűen, neminvazív módon – idő és hossz mérése révén – megoldható pl. az arteria carotis communis és a lábfej artériák között.
 
Remodeling az erek falában, fiziológiás idősödés
Krónikus behatásokra biomechanikai remodeling – azaz szerkezeti és funkcionális átrendeződés – történhet artériákban, vénákban és a microcirculatióban egyaránt, mind kórosan, mind fiziológiásan.
Az artériák falában remodeling következik be különböző betegségek kapcsán (pl. magas vérnyomás, atherosclerosis, diabetes mellitus), de az életkor előrehaladásával is. A fiziológiás idősödéssel (lásd még 4.1 fejezet) együtt járó vascularis szerkezeti, illetve funkcionális átrendeződés alapvető jellegzetessége a tunica intima és tunica media vastagságának, valamint az érfal merevségének növekedése, főleg az aortában és a nagyartériákban. Például az arteria carotis communis intima-media vastagsága a kb. 0,35 mm-es átlagértékéről 2-3-szorosára nő 20–90 éves kor között. Adott életkori kategórián belül azonban igen nagy az adatok egyének szerinti szóródása. A progresszív intimavastagodás az atherosclerosis betegség egyik meghatározó kockázati tényezője. Az érfal vastagodásának oka lehet a tunica media simaizomsejtjeinek fenotípusos modulációja, ami fokozott mátrixtermelést, valamint fokozott sejtmigrációt eredményezhet a tunica mediába, illetve a subendothelialis régióba. Egyéb forrásokból származó intimasejtek is szerepet játszhatnak. Az érfal fokozódó merevségének fő okai: elasztinfragmentatio, növekvő elasztázaktivitás, a simaizomsejtek intenzívebbé váló kollagéntermelése, fokozott keresztkötés-képződés a kollagénrostok között, valamint a szöveti növekedési faktorok szabályozásának és a szöveti helyreállító mechanizmusoknak a zavarai. Korszerű technikákkal (multifoton lézer-szkenning mikroszkóp) kimutatták, hogy a humán aorta falában a korosodással károsodnak az elasztikus membránok, az interlamina keresztkötések eltűnnek. Az elasztikus lemezek közötti rések kiszélesednek. A tropoelasztin gén expresszió analízis szerint ugyan az egész élet folyamán történik elastogenesis, de állandóan csökkenő szinten; a következmény scleroticus aorta.
Fentebb láttuk, hogy fiziológiás nyomástartományukon belül a vénák sokkal (átlagosan kb. nyolcszor) distensibilisebbek, mint a szisztémás artériák a saját működési tartományukban. Azonban, a vénák – a jóval nagyobb sugár/falvastagság arányuknál fogva – igen merev csövekként viselkednek, ha az artériás szintre emelkedik bennük a nyomás (lásd Laplace–Frank-egyenletet). Ez a körülmény okozza az egyik fő problémát, azaz a vénafal gyors fibroscleroticus átalakulását és megvastagodását, ha beteg vagy sérült artéria pótlására vénagraftot alkalmaznak az érsebészek. Ennek magyarázata részben az, hogy a fiziológiásnál sokkal magasabb nyomású és sokkal alacsonyabb distensibilitasú artériás működési tartományban az átültetett véna elasztikus feszültsége, valamint hullámellenállása (karakterisztikus impedanciája) nagyságrendekkel nagyobb lesz, mint a saját fiziológiás értéke, sőt a befogadó artériáénál is jóval nagyobb (17. ábra). A vénában így abnormálisan nagy lesz a rugalmas energiasűrűség. A megnövekedett vérnyomáspulzusok pedig, mint kalapácsütések, károsítják az érfalat, megnövelik az endothelium permeabilitását. Mindezek következtében a vérplazma makromolekuláinak vénafalba történő beáramlása fokozódik. Ez lehet a primum movens a kóros szöveti proliferatio és a következményes, luminalis irányú falvastagodás (= lumenátmérő-csökkenés), azaz a kóros érfali remodeling kialakulásában.
A vénás varicositas, melyet – legalább is részben – szintén abnormális intraluminalis nyomásnövekedés indukál, ugyancsak kóros vascularis remodelingnek tekinthető.
Rarefactio (= csökkent kapillárisdenzitás) formájában kóros remodeling következhet be a microcirculatióban is, pl. hypertoniás és/vagy idős egyének esetében.
Fiziológiás, adaptív érfali remodeling figyelhető meg kísérletes körülmények között végtagi vénákban tartós orthostaticus jellegű gravitációs terhelés hatására: a vascularis hálózat átrendeződik, a sympathicus innervatio denzitás megnövekszik, fokozottá válik a nyomás által indukált vénás myogen válasz. Ugyancsak fiziológiás vascularis remodelingnek tekinthető a kapilláris denzitás növekedése a magashegyi viszonyok között tartósan élő egyének esetében.
 
A viszkoelasztikus érfal, dinamikus elasztikus modulus
Az érfal nem tisztán elasztikus, azaz viselkedése nem felel meg pontosan a Hooke-törvénynek. A szöveten belüli súrlódási erők fellépte miatt viszkoelasztikus anyagként viselkedik, ha deformáló (nyújtó-) erő hat rá. Kísérletes körülmények között, izolált ereken világosan demonstrálhatók az alapvető viszkoelasztikus jelenségek. Ezek a kúszás [késleltetett átmérőválasz egységugrás (= lépcső) alakú nyújtóerő alkalmazásakor], a feszültség relaxáció (időben csökkenő amplitúdójú mechanikai feszültségválasz egységugrás alakú megnyújtás alkalmazásakor), és a hysteresis hurok [ciklikus nyújtás folyamán képződő hossz vs. erő hurok, melynek területe arányos a belső súrlódás révén elnyelt (dissipált) elasztikus energiával, s e dissipatio nagysága sebességfüggő]. Következésképpen, fokozódó pulzusszám mellett az artériák mind merevebb csövekként viselkednek, azaz a dinamikus elasztikus modulus nagyobb, mint a statikus, mivel az elasztikus energia egy része dissipalódik hővé. Az érfal mechanikai viselkedésének viszkózus komponense nagyobbrészt a simaizomzatának tömegétől, illetve annak tónusától függ, csupán kisebb részben az érfalszövet extracellularis alapállományától. A fiziológiás deformációk nagyságának és sebességének tartományában azonban az erek biomechanikai viselkedését döntően a tisztán elasztikus tulajdonságok szabják meg.
 
Residualis elasztikus feszültség és nyúlás
A vascularis residualis (= maradék) feszültség az a rugalmas erő, amely visszamarad az artériafalban, ha nincs sem nyomásnak sem húzásnak kitéve. Ez az erő ún. residualis nyúlást tart fenn, amely mérhető, s alkalmazható a residualis feszültség nagyságának a meghatározására. A residualis nyúlás mérőszáma a nyílásszög, amely a frissen izolált ér hosszanti felmetszése útján határozható meg (29. ábra).
Kisérletes vizsgálatok már számos érdekes eredményt szolgáltattak az artériás residualis nyúlás fiziológiai jellegzetességeiről. A residualis nyúlás növekszik az életkorral. Értéke nagyobb férfiaknál, mint nőknél minden korosztályban (de pl. patkányok esetében ez nem így van). Az elastin eltávolítása vagy a vascularis simaizomzat elpusztítása csökkenti a méretét. A kollagén eltávolításának csupán csekély hatása van. A tunica media külső részében kompresszív jellegű, a belsőben pedig tensil (nyújtó) jellegű a residualis erő. Említést érdemel itt az a szövettani megfigyelés, mely szerint egyes artériák (pl. sertés carotis communis) mediája kétrétegű mind elastin, mind kollagén festéssel: a belső réteg cirkuláris, a külső pedig longitudinális.
 
29. ábra. A residualis elasztikus feszültség mérésére alkalmazható residualis nyúlás illusztrációjaA hosszmentén felmetszett ér ABO nyílásszöge a residualis nyúlás mérőszáma. Greenwald S. (2006) személyes közlése.
 
Az artériás residualis feszültségnek többirányú fiziológiai szerepe lehet. Segíti az erők kiegyenlítődését az artériafalon belül. A simaizomzat lokális terhelésének változtatásával kontrollálja a remodeling folyamatát. Ismerete kell a zéró feszültség állapot meghatározásához, melyre szükség lehet mesterséges érprotézisek tervezésénél.
 
Az erek biomechanikai tulajdonságainak élettani jelentősége
A vascularis biomechanikai jellemzők normális egészséges szintje, az előzőekben említettek mellett, még számos, egyéb fiziológiai funkció szempontjából fontos. Így a feszültség és megnyúlás viszonya, azaz az elaszticitás megszabja a simaizom-kontrakció hatékonyságát az érátmérő szabályozásában. Ez lehet az egyik magyarázata annak, hogy a különböző típusú artériák, azonos nyomásszinteken eltérő mértékben, azaz regionálisan differenciált módon húzódnak össze azonos koncentrációjú agonista anyagok hatására, s ugyanekkor a kontrakció nagysága a transmuralis nyomás értékétől, azaz a pillanatnyi mechanikai állapottól is jelentősen függ (30. ábra).
A fentieken kívül még az erek áramlási impedanciája, a volumenreceptorok és a baroreceptorok érzékenysége, az endothelium és az érfali simaizomsejtek bioszintetikus aktivitása (lásd 1. táblázat és 5.0 fejezet) – mind függvénye az érfal elasztikus tulajdonságainak.
A vascularis biomechanikai tulajdonságok, illetve biomechanikai hatások élettani jelentőségének további fontos részletei a következő fejezetben találhatók. Azért kerültek e részletek kiemelésre, mert mind az alap-, mind az alkalmazott klinikai kutatásoknak is jelenleg a homlokterében állnak.
 
30. ábra. Altatott kutyákból izolált artériák azonos koncentrációjú noradrenalinnal (NA 0,5 µg/ml) kiváltott kontrakciója emelkedő nyomás (0-250 Hgmm) függvényében Az erek kontrakciójának nagyságát a külső átmérő relaxált állapothoz viszonyított %-os rövidülésével jellemeztük azonos nyomásszinteken (ez az ún. isobar aktív strain).
AU: arteria uterina; CC: a. carotis communis; AI: a. iliaca; AL: a. lienalis. Az alkalmazott, a fiziológiásnál sokkal nagyobb NA-koncentráció maximális kontrakciós választ vált ki. Monos (1986) után.
Hemodinamika

Tartalomjegyzék

Kiadó: Semmelweis Kiadó

Online megjelenés éve: 2026

ISBN: 978 963 331 719 8

OrvostudománySemmelweis Kiadó könyvei

Monos Emil professzor „Hemodinamika – A vérkeringés biomechanikája” című kismonográfiájának 4. kiadására került sor a Semmelweis Kiadó gondozásában. A keringési rendszer működésének fontossága aligha vonható kétségbe. A szív-keringési rendszer élen áll a halálozási statisztikákban. A felnőtt lakosság jelentős hányada, az idősebb korosztály képviselőinek több mint fele áll kezelés alatt keringési betegségek következtében. A keringési rendszernek óriási szerepe van a fizikai terheléshez való alkalmazkodásban is. A működő izmok oxigénellátása, vérellátása alapvetően határozza meg az állóképességi teljesítményt. A terhelés alatt a vér redisztri búciója, a gazdaságos keringés feltétlenül szükséges a magas színvonalú sportteljesítményben, de szintén fontos a szabadidő, rekreációs sportban is, a mozgás szegény életmód káros hatásainak prevenciójában. Monos Emil kismonográfiájában egy hosszú életpálya tudományos tapasztalatai jelennek meg letisztult, egyszerű, közérthető formában. Az érrendszer működését, a véráramlás sajátosságait mindenki számára érthetően világítja meg az élettan, a fizika és a biomechanika törvényeivel. A monográfia tartal maz za a téma klasszikusainak (1960-as, 1970-es évek) észleléseit és a legújabb vizsgálati eredményeket, tartalmazza ermészetesen a jól ismert, klasszikus ábrákat, és vannak benne saját szerkesztésű, didaktikus ábrák is. A mű minden orvos részére kiemelten ajánlatos, de hasznos és fontos információkat nyújt más egészségügyi szakembernek, gyógytornásznak, masszőrnek, fizioterápeutának és sportszakembernek, edzőnek, testnevelőnek egyaránt.

Hivatkozás: https://mersz.hu/monos-hemodinamika-a-verkeringes-biomechanikaja//

BibTeXEndNoteMendeleyZotero
Kivonat
fullscreenclose
printsave