Válts MeRSZ+ -ra!

MeRSZ online
okoskönyvtár

Több száz tankönyv egy helyen.
Online. Bárhol. Bármikor.

Monos Emil

Hemodinamika

A vérkeringés biomechanikája

4.1. A véráramlás biomechanikája: nyomás, nyomásfő, áramsebesség, vascularis áramlási rezisztencia, impedancia

 
Nyomásfélék a keringési rendszerben
Nyomáson általánosságban olyan nyomóerőt értünk, amely egységnyi felületen, arra merőlegesen hat. Egy csőrendszerben az áramló folyadék ún. teljes nyomása egy statikus erőkomponensből (oldalnyomás), valamint a folyadéktömeg áramlása következtében egy dinamikus komponensből, a kinematikus nyomásból tevődik össze (8. ábra). Utóbbi arányos az áramló vér lineáris sebességének négyzetével és a tömegével (Newton második mozgástörvénye). Az artériákban az oldalnyomás teszi ki a teljes vérnyomás túlnyomó részét (kb. 90–95%). A hagyományos, mindennapi gyakorlatban alkalmazott technikákkal (pl. Riva–Rocci-féle mandzsettás módszer) az oldalnyomást mérjük. A teljes nyomás méréséhez a vizsgált érbe nyomás-jelátalakítóhoz csatlakozó katétert kell juttatni, melynek nyitott vége a véráramlással szembe néz.
A nyomást sohasem abszolút értékben, hanem mindig nyomáskülönbségként, azaz valamilyen referencianyomáshoz viszonyítva fejezzük ki. Amennyiben nincs külön meghatározva, a humán élettanban a referencianyomás az atmoszférás (barometrikus) nyomással azonos. Tehát, ha megmérjük az éren belüli vérnyomás egy pillanatértékét, ez azt mutatja, hogy e nyomás mennyivel nagyobb az atmoszférás nyomásnál. Ezzel összhangban, az érrendszerben a térbeli orientáció szerint 3 különböző nyomáskülönbséget definiálhatunk. Nyomásfőnek vagy hajtónyomásnak nevezzük a nyomáskülönbséget az esetben, ha ezen az ér hossza mentén két pontban mért nyomások különbségét, azaz a longitudinális nyomáskülönbséget értjük. Nyomásgradiensről akkor beszélünk, ha a nyomásfőt egységnyi távolságra „normalizáljuk”, azaz a nyomáskülönbséget osztjuk a távolsággal. Transmuralis nyomás a radiális (vagy transzverzális) irányú nyomáskülönbséget jelenti, azaz az ér egy adott sugara mentén a fal belső és külső szintjei közötti nyomáskülönbséget, ez tehát az intravascularis és az interstitialis nyomások különbsége. A vér sűrűsége, valamint a gravitációs erő következtében egy további nyomáskülönbség is keletkezik, ha az ér nem a vízszintes síkban fekszik: ez a hidrosztatikus nyomás. Ennek nagysága megegyezik annak a véroszlopnak a súlyával, amelynek magassága azonos a két mérési pont közötti szintkülönbséggel (X vízcm/1,36 = Y Hgmm).
 
8. ábra. Piezométer, amely igen egyszerű módon modellezi a nagyvérköri nyomásviszonyokat
A feltöltött állapotban tartott bal oldali tartály biztosítja a P1 középnyomást, ez a forrása a konstans potenciális energiának, melyet a szervezetben a bal szívkamra szolgáltat. Az AB szakasz reprezentálja a nagyvérköri érrendszert, a jobb oldali tartály P2 nyomása pedig a viszonylag alacsony vérnyomást a jobb szívfél bemenetének (pitvar) szintjén. P1–P2 (ΔP), azaz az effektív teljes nyomásfő felelős a vér áramlásáért (hajtónyomás). R képviseli a prekapilláris rezisztenciát, az a-e oldalcsövek pedig, mint manométerek, mutatják az AB szakasz különböző részein a nyomást. A b kettős cső a Pitotelvet, a d cső pedig a Bernoulli-elvet illusztrálja. E manométerek oldalnyomást mérnek (b csövek kivételével, amelyek teljes nyomást, azaz az oldalnyomás és a kinematikus nyomás összegét méri). Amennyiben ΔP-t egységnyi csőhosszra vonatkoztatjuk, nyomásgradiensről beszélünk. Folkow és Neil (1971) után.
 
A nagyvérköri nyomásfő (∆P) normális nyugalmi értéke közelítőleg 100 Hgmm, ui. ez a különbség az aorta bemeneti középnyomása (kb. 100 Hgmm) és a jobb pitvar középnyomása (kb. 0 Hgmm) között. E nyomásfő tehát az a szív által generált erő, amely hajtja a vért a szisztémás érrendszeren, azaz a nagyvérkörön keresztül. A nyomásfő nyugalmi értékét nem befolyásolja lényegesen az álló vagy fekvő testhelyzet. A szív hidrogenerátor (dominánsan árampumpa) működését számos kisegítő mechanizmus (dominánsan vénás nyomáspumpák) támogathatja a szervezetben, jelentős részben a vénás visszaáramlás segítése révén. Ilyen kisegítő, a hemodinamikához kapcsolt mechanizmusok: a lábikra és más vénás izompumpák, az abdominothoracalis vénás pumpa, a Liebau-effektus, valamint a nyomásváltozás által indukált vénás myogen válasz (kapacitás-autoreguláció, pl. felegyenesedés kapcsán) a végtagokban.
A kisvérkörben a nyomásfő nyugalmi normálértéke kb. 20 Hgmm, tehát itt az áramlási ellenállás csupán ~1/5-e a nagyvérköri ellenállásnak.
 
Véráramlás
A véráram mértékéül általában az erekben időegység alatt elmozduló vértérfogatot használják, azaz a térfogatáramlási sebességet (Q). Például a szívperctérfogatot konvencionálisan liter/perc-ben adjuk meg az orvosi gyakorlatban (nyugalmi értéke 4,5–5,5 l/min). Ezzel szemben a lineáris áramlási sebesség azt a távolságot jelenti, amelyet a vérrészecskék időegység alatt megtesznek (pl. az aortában az átlagos nyugalmi lineáris áramlási sebesség 20–22 cm/s).
 
Áramlási rezisztencia és konduktancia; párhuzamosan és sorosan kapcsolódó érszakaszok ellenállása
Az Ohm-törvény analógiájára az egyenáramú áramlási ellenállást (R) egy érszakaszban vagy egy érágyban a következő formula szerint lehet kiszámítani:
 
 
A viszkozitási együttható és az elasztikus modulus analógiájára (18. ábra és 24. ábra), a ∆P vs. Q függvény meredeksége (tg α) az áramlási rezisztencia definícióját adja (9. ábra). A teljes perifériás véráramlási ellenállást a gyakorlatban leginkább a hagyományos, ún. R-egységben adják meg, mivel ennek normális nyugalmi értéke közelítőleg 100/100, azaz 1 Hgmm/(cm3/s). Az 1 R-egység CGS-ben kifejezve 1333 din·s/cm5, ha ezt megszorozzuk 0,133-del az ellenállás értékét SI egységben (177 kPa·s·ml-1) kapjuk.
 
9. ábra. Az áramlási ellenállás fogalmának illusztrálása
 
A Hagen–Poiseuille-törvény értelmében az R áramlási ellenállás egyenesen arányos a vér viszkozitási együtthatójával (η), valamint az ér hoszszával (L), és fordítottan arányos az ér belső sugarának (ri) negyedik hatványával (9. ábra). Következésképpen, az ér sugarának viszonylag kismértékű változása nagyon nagy változást eredményezhet az ér áramlási ellenállásában. Például, ha az ér belső sugara a felére csökken vasoconstrictio következtében, az áramlási ellenállása a kiindulási érték 16-szorosára nő, amennyiben a nyomásgradiens nem változik. Így a véráram 16-odára csökken! Az áramlási ellenállás reciprok értéke a konduktanciát adja, amely értelemszerűen az ér vérvezető képességét jellemzi.
A nagyvérköri keringésben a különböző szervek, szövetek érellátási rendszerei párhuzamosan kapcsolódnak egymáshoz, miként azt a 3.0 fejezetben bemutattuk. E párhuzamos érelrendeződés esetére a teljes eredő ellenállást, hasonlóan az elektromos áramkörökhöz, a következőképpen lehet kiszámítani:
 
 
Azaz, a párhuzamosan kapcsolt érszakaszok konduktanciáit (a rezisztenciák reciprok értékeit) kell összeadni ahhoz, hogy a teljes konduktanciát megkapjuk. Természetesen a teljes konduktancia nagyobb, mint az egyes érágyak konduktanciája. A soros elrendezettségű érszakaszok teljes eredő ellenállása egyszerűen az egyes érszakaszok ellenállásának összegével egyenlő:
 
 
10. ábra. Turbulenciák megjelenésének hatása a nyomásgradiens és a véráram kapcsolatára, azaz az áramlási ellenállásra (Részletes magyarázat a szövegben)
 
Lamináris és turbulens áramlás, a Reynolds-szám
A Hagen–Poiseuille-törvény érvényességének egyik feltétele az, hogy a véráram lamináris legyen a vizsgált tengelyszimmetrikus érszakaszban, azaz az áramló vérrészecskék sebességprofilja a hosszanti érmetszetre nézve a parabola alakot közelíti, az áramvonalak nem keresztezik egymást, turbulenciák (örvények) nem képződnek. Az esetben, ha a véráramban örvények jelennek meg, a lineáris kapcsolat ∆P és Q között exponenciálisra vált, azaz R növekszik a nyomásfő növekedésével együtt (10. ábra). Az örvények megjelenését az áramló folyadékban az inerciális és a viszkózus súrlódási erők pillanatnyi egyensúlyának megbomlása szabja meg. A turbulens áramlás fizikai feltételeit merev egyenes csőben, kvantitatív módon először Osborn Reynolds (1842– 1916) – a folyadékdinamikának egy prominens újítója – határozta meg 1883-ban az Egyesült Királyságban. Ő bevezetett egy dimenzió nélküli viszonyszámot, amely Reynolds-szám (Re) néven ismert:
 
 
ahol V az átlagos lineáris áramlási sebesség cm/s-ban, r az ér sugara cm-ben, σ a vér denzitása g/cm3-ben (általában 1-nek vehet), η pedig a vér viszkozitása poise-ban (lásd 4.2 fejezet).
 
Amennyiben Re eléri az 1000-et, a turbulencia megjelenésének valószínűsége ugrásszerűen megnő.
Fiziológiás körülmények között a vér áramlása az artériákban lamináris. Például az aortában, ahol a legnagyobb az áramsebesség, az Re értéke jóval 1000 alatt marad, ui. a fenti egyenlet értelmében nyugalmi feltételek mellett, átlagos adatokat véve, Re = (21·1,1·1)/0,03 = 770. Az aortában pulzáló véráramcsúcsok elérhetnek olyan értékeket, hogy nagyon rövid időpillanatokra a Reynolds-szám meghaladja az 1000-et. A vér viszkozitása (belső súrlódása) azonban, mint sebességfüggő tényező, kellő mértékben késlelteti a turbulenciák kialakulását, ezért normális körülmények között ilyen esetekben sem jelennek meg zavaró örvények az áramló vérben. Az érelágazások mentén, a periféria felé haladva az artériák sugara, s bennük a véráram sebessége, következésképpen a Reynolds-szám is, egyre csökken, tehát az örvények megjelenésének valószínűsége mind kisebb. Vascularis anomáliák esetén (pl. atheroscleroticus plakkok, artériastenosis) azonban helyi turbulenciák léphetnek fel még nyugalmi áramlási viszonyok mellett is. E turbulenciák, mint circulus vitiosus, tovább rontják a mögöttes szövetek vérellátását, s súlyosbítják az érfal, különösen az endothelium károsodását is a nagymértékben váltakozó nyírófeszültség révén.
 
A Dean-szám és a Womersley-szám
Görbült érszakaszok (pl. aortaív) mentén a centrifugális erők következtében sajátos spirálisan haladó szekunder áram képződhet, amely mintegy ráül az axialis főáramra. E szekunder áram jellemzői egy adott érszakaszban függnek a centrifugális erők és a vér viszkózus rezisztenciájának egymáshoz viszonyított nagyságától. Ezt az arányt a híres brit alkalmazott matematikus és áramlástani szakember, William Reginald Dean (1896–1973) tanulmányozta, s egy dimenzió nélküli matematikai kifejezéssel, az ún. Dean-számmal (Dn) határozta meg a következőképpen:
 
search
Re ,
 
ahol D az ér belső átmérője, d a görbület átmérője, Re pedig a Reynolds-szám.
 
Amennyiben Dn <10, a szekunder áram elhanyagolhatóan kicsi. Dn fiziológiás értékei 96 és 300 közé esnek. A Dn>500 patológiás hemodinamikára jellemző (pl. atherosclerosisban), ez esetben erősen ferdítetté, torzulttá válik a normálisan parabolikus áramlási sebességprofil, és tranziens helyi áramszeparációk alakulhatnak ki.
Az artériás hemodinamikát komplikálja még, hogy az nem állandósult állapotú. A véráram időfüggő, gyorsan váltakozó („unsteady”) sajátosságait alapvetően a szívpumpa működésének dinamikája határozza meg. Gyakorlati szempontból a szívciklussal szinkronpulzáló véráramlás olyan összetett folyadékáramként fogható fel, amely áll egy, a systolés és diastolés értékek között oszcilláló gyorsan haladó periodikus pulzusáramból, valamint egy állandósult állapotú lassabban mozgó tömegáramból. Adott érben a pulzációs erők (azaz a tranziens inerciális erők) és a viszkózus ellenállás viszonyát is meg lehet határozni egy dimenzió nélküli paraméterrel, a Womersley-számmal (Wo ), amely nevét a brit matematikus, John Ronald Womersley (1907–1958) után kapta. A Wo tulajdonképpen egy, már 1840-ben definiált frekvenciaparaméternek, az ún. Stokes-számnak a négyzetgyöke:
 
 
ahol r az ér sugara, ω a pulzusszám (karakterisztikus frekvencia), ν a vér kinematikus viszkozitása, azaz a dinamikus viszkozitásnak és a vér sűrűségének hányadosa:
 
 
Amennyiben Wo sokkal kisebb, mint 1, a viszkózus erők dominálnak. Ez esetben az áramlási sebességprofil az érben szabályos parabolatest alakú és a tengelyáram sebessége periodikus módon váltakozik a nyomáspulzációval azonos fázisban. Ezzel szemben Wo >10 esetében a pulzációs erők dominálnak, az áramlási sebesség profil lapossá válik, s 90°-os késéssel halad a nyomáspulzus mögött. Figyelemre méltó, hogy különböző artériákban Wo becsült értéke 1 és 10 közé esik, csupán a nagyobb emlősök aortájában nagyobb, mint 10. Példaként néhány tipikus Wo-érték: a humán aortában 20, kutyában 14, macskában 8, patkányban 3. A nagyvérköri vénákban a véráram közel állandósult állapotúnak vehető nyugalmi körülmények között.
 
Vérnyomás-oszcillációk
Az élettani alapmechanizmusokból következik, hogy a véráramlás mellett a vérnyomás ugyancsak váltakozó, oszcilláló jellegű az aortában és az artériákban állandósult állapotú feltételek mellett is.
A vérnyomás-oszcilláció szintén különböző frekvenciakomponensekből tevődik össze, amelyek Fourier-analízissel határozhatók meg. A gyors (short-term) vérnyomás-reguláció frekvenciatartományába eső nyomásingadozások spektruma kb. 0,005 Hz-től felfele mintegy 4-5 dekádot fog át (11. ábra). Keletkezésük fő mechanizmusai alapján e tartomány három fő frekvenciaszakaszra osztható: az első-, a másodés a harmadrendű hullámok szakaszára.
A harmadrendű vérnyomáshullámok (Traube–Hering–Mayer-hullámok) frekvenciája tized-század Hz nagyságrendű (néhány ciklus percenként). Az agytörzsi vasomotor központ gerjeszti szinkronizált ér-simaizom tónusváltozások előidézése révén. Véletlenszerű (sztochasztikus) komponensük aránya sokkal nagyobb (frekvenciaspektrumuk nem diszkrét), mint az elsővagy másodrendű hullámoké (11. ábra), ui. a külső és belső környezetből eredő akut zajhatások („zavarás”) főleg e sávban érvényesülnek.
A másodrendű vérnyomáshullámok a légzéssel szinkron keletkeznek, nyugalmi normálértékük 14–16/perc. A belégzés vége fele ~10 Hgmm-rel emelkedik az artériás középnyomás, majd a kilégzés fázisában csökken. Ez a szív légzési aritmiájának és a perifériás véráramlási ellenállás légzésszinkron változásának együttes következménye. Előbbi oka, hogy az agytörzsi belégzőközpont és a cardiovascularis pressorközpont neuronjai modulálják egymás aktivitását. A perifériás ellenállás váltakozásának magyarázata pedig az, hogy a szív irányába történő vénás visszaáramlás sebessége a légzésmechanika (thoracoabdominalis pumpa) függvénye.
 
11. ábra. Az aorta ascendensben katéteren át, frekvenciahű direkt módszerrel regisztrált vérnyomáshullámok (PAA) frekvenciaspektruma (TS: teljesítménysűrűség ≈ amplitúdónégyzet)
A: harmadrendű hullámok; B: másodrendű hullámok; C: elsőrendű hullámok. (Altatott, mesterségesen lélegeztetett kutya; artériás középnyomás 155 Hgmm.) Monos és Szücs (1973) után.
 
A szívverés által közvetlenül keltett vérnyomáshullámokat pulzusszinkron vagy pulzációs (= pulsatilis) nyomáshullámoknak nevezzük. Ezek az ún. elsőrendű vérnyomáshullámok. Domináns frekvenciájuk megegyezik a pulzusszámmal. A ventricularis ejectio csúcsán mérhető maximális értékű vérnyomásnak systolés nyomás a neve. A systolés ejectiót megelőző minimális nyomás a diastolés nyomás. Az utóbbi kettő különbsége a pulzusnyomás.
Mint minden élettani folyamat mért értéke, az artériás vérnyomásé sem determinisztikus jellegű, hanem statisztikai változó mind a populáció szintjén, mind pedig az egyén esetében. A systolés és diastolés nyomásnak a változékonyságát, melyet vérnyomás-variabilitásnak nevez a szaknyelv, nem csupán a nyomásmérés technikája és a nyomásmérő pontossága határozza meg, hanem számos pácienstényező is, mint pl. a szorongás. Azonban, még akkor is, ha e tényezőket kontrolláljuk és hatásukat kiiktatjuk, a vérnyomás értékét számos normális és kóros élettani hatás is befolyásolhatja pulzustól-pulzusig, percről-percre, naprólnapra. E vérnyomás-variabilitás ismerete egy egyén cardiovascularis állapotának megítélésében hasonlóan fontos lehet, mint a vérnyomás pillanatértéke maga. Ma már e megfontolással alkalmazzák a korszerű ambuláns vérnyomásmérő monitor (ABPM) készülékeket, főleg a magasvérnyomás-betegség diagnosztizálása, valamint a gyógykezelés beállítása és ellenőrzése céljából. E készülékek jellemzője, hogy a mandzsetta felfújása automatikus, mérési pontosságuk 2% körüli, hordozhatók, s adattároló és elemző szoftverrel is rendelkeznek, az adatok pedig interneten továbbíthatók az orvosi rendelő számára.
A szív közeli aortás, illetve artériás pulzusszinkron nyomáshullám alakja (12. ábra) fontos információk forrása lehet az orvos számára. Például a felszálló szár meredekségének maximuma, a (dP/dt)max a bal kamra inotropiájával arányos. A leszálló száron megjelenő incisura a semilunaris aorta billentyűk becsapódását jelzi.
 
12. ábra. Jellegzetes pulzusszinkron nyomáshullámalakok az aortában és főágaiban
McDonald (1974) után
 
A bal kamra inotropiájának közvetlen mérőszáma az intraventricularis (dP/dt)max lehetne (normálértéke 700 Hgmm/s ). Meghatározásához azonban, nyomás-jelátalakító katétert kellene a bal kamrába vezetni, s ezért ez nem tekinthető rutin eljárásnak a klinikai gyakorlatban.
A pulzusnyomáshullám növekvő sebességgel terjed az aorta és főágai mentén (3–15 m/s), mivel az erek falának merevsége a periféria fele egyre nagyobb (lásd 4.3. fejezet). Egy pulzusszinkron nyomáshullám hossza 5-7 métert tesz ki. Mivel ez jóval nagyobb a testhossznál, állóhullámok nem alakulhatnak ki az artériás rendszerben.
Az orvosi gyakorlatban ma már megbízható neminvazív mérési módszerek, s megfelelő műszerek állnak rendelkezésre az artériás, sőt az aortás pulzusszinkron nyomáshullámok frekvenciahű (alakhű) megjelenítésére is. Ezek elméleti hátterét, korszerű rendszerelemző eljárásokat alkalmazva, jelátviteli függvények identifikációja révén munkálták ki különböző kísérletes laboratóriumokban (13. ábra).
A propagáló pulsatilis nyomáshullámok alakja és amplitúdója jelentősen változik az aorta és főágai mentén (12. ábra). A szívtől távolodva a hullámamplitúdó nő (miközben a középnyomás kisfokban csökken), a hullám egyre csúcsosabb és lesimítottabb, a hullámfront meredeksége növekszik, s mellette megjelenik egy kisebb amplitúdójú, ún. dicrothullám. A hullámalak-változások, illetve méretváltozások fő okai:
  1. a beeső és a visszaverődő nyomáshullámok interferenciája,
  2. az erek hullámellenállásának (karakterisztikus impedanciájának) fokozatos növekedése a periféria fele (15. ábra),
  3. az aorta és nagyartériák nem lineáris rugalmas tulajdonságai, ui. emelkedő nyomás hatására exponenciálisan nő az érfal merevsége (25. ábra),
  4. a hemodinamikai energia egy részének fokozatos disszipációja hővé a vér és az érfal szöveteinek viscoelasticus belső súrlódása révén.
 
A prekapilláris rezisztencia erek szakaszán a nyomáspulzáció amplitúdója meredeken csökken (hullámcsillapítás a meredeken növekvő áramlási ellenállás révén). A kapillárisokban, fiziológiás viszonyok mellett, a vérnyomás már egyáltalán nem pulzál, bemenetüknél középértéke 30–35 Hgmm.
Egy újonnan kimunkált hemodinamikai paraméter az augmentációs index (AI%), amelyet egyre gyakrabban alkalmaznak mind a klinikai kutatásban, mind a diagnosztikában az átlagos szisztémás artériás falmerevség (stiffness) mérőszámául. Alapját a megbízható neminvazív aortás pulzusnyomás mérés és pulzushullám-analízis képezik. A pulzushullámnak két komponensét vizsgálják: a szívtől jövő ejektált nyomáshullámot és a periféria felől viszszaverődő nyomáshullámot. Egy centrális aorta nyomáshullámalak grafikus reprezentációja és az AI% definíciója a 13. ábrán található.
Említésre érdemes, hogy a gyors (short-term) első-, másod- és harmadrendű vérnyomáshullámok mellett, lassúbb (long-term) napszakos (circadialis ritmus), sőt évszakos (szezonális ritmus) nyomásciklusok is megfigyelhetők.
 
13. ábra. Az aorta ascendensre jellemző nyomáspulzus hullámalakjának ábrázolása. Az augmentációs index (AI%) definíciója: ∆P/PP
∆P (= P1–P2): a pulzushullám válla P1 (a visszavert nyomáshullám okozza) és a systolés csúcs (P2) közötti nyomáskülönbség. PP: a pulzusnyomás értéke.
 
A systolés nyomás és a pulzusnyomás nyugalmi értéke növekszik az életkorral (14. ábra), míg a diastolés vérnyomás alig változik. Csökken viszont a szívperctérfogat és annak tartaléka. A növekvő életkor a cardiovascularis betegségek kialakulásának talán legnagyobb kockázati tényezője. Aligha lehetne a hemodinamikai jellemzőkben és a vérkeringés szabályozásában olyan mechanizmust vagy jellemzőt találni, amely ne változna előnytelenül a teljesítőképesség szempontjából a fiziológiás idősödés során is (lásd még 4.3 fejezet). Az előbb említettek mellett ilyen további változások a cardiovascularis rendszer különböző szerveződési szintjein: gyengülnek a baroreceptor és a vestibulosympathicus reflexek, csökken az NO basalis leadása az endotheliumból, növekednek az agonistákkal kiváltható extracellularis Ca2+-függő vasoconstrictiós válaszok, csökken a Ca2+-aktivált és feszültségfüggő K+-csatornák alfa-alegységeinek denzitása a vascularis simaizomsejt membránjában, csökken a válaszkészség béta-agonistákra a szívben.
 
14. ábra. Az artériás vérnyomás fiziológiás változása az életkorral,
Hall (2016) után
 
Az emberi élet lehetséges felső korhatárát általában 110–120 évre becsülik, de van, aki ezt 150–160 évre teszi. Úgy tűnik azonban, hogy a felső korhatárt döntően a vérkeringési rendszer genetikailag programozott állapota, valamint az egyén és a vérszerinti elődei életmódja által is alapvetően meghatározott státusa határozza meg (epigenetikai hatások). A korosodással párhuzamosan nem csupán a klinikai tünetekkel manifesztálódott cardiovascularis betegségek száma növekszik drámai módon, hanem a rejtett betegségeké is, mint amilyen pl. a tünetmentes „néma” koszorúér-atherosclerosis. A változások jelentős része kisebb-nagyobb mértékben már középkorú (45–64 év) egyénekben is megjelenik, s változó sebességgel halad előre. Egyértelmű ma már, hogy jelentősen eltérhet a kronológiai és a fiziológiai életkor. Fokozott figyelemre érdemes azonban pl. az a tudományosan igazolt tény is, hogy rendszeres aerob testgyakorlás (a fitnesz státus fenntartása) szignifikánsan fékezi a központi artériák tágulékonyságának és a cardiovagalis baroreflex érzékenységének korfüggő csökkenését, sőt, még javíthatja is a már kialakult időskori változásokat. Mindez arra utal, hogy a következetesen egészséges, aerob mozgásban gazdag életmód jelentősen növeli annak esélyét, hogy valaki a vascularisan „sikeres” idősödők csoportjába kerüljön, illetve ott is maradjon (lásd 6. fejezet).
 
Az erek áramlási impedanciája
Az erek dinamikus ellenállását a váltakozó (oszcilláló) vérárammal szemben, azaz a hullámellenállást, más néven a karakterisztikus impedanciát (Zo), alapvetően az ér geometriája (keresztmetszeti felülete) és rugalmassága (distensibilitása) határozza meg a következők szerint:
 
 
ahol r az ér sugara, σ a vérsűrűség, D pedig az ér distensibilitása.
 
Mivel mind az aorta és artériák sugara, mind pedig distensibilitasa fokozatosan – tölcsérszerűen – csökken a periféria fele haladva (ún. geometriai, illetve elasztikus „taper”), természetszerűen a hullámellenállásuk és így a pulzusnyomás nagysága is növekszik egészen az arteria dorsalis pedis méretű erekig (12. ábra és 15. ábra). Ez könnyebben értelmezhető akkor, ha figyelembe vesszük, hogy a hullámellenállás az Ohm-törvényhez hasonló módon – de komplex mennyiségként – is definiálható:
 
 
azaz, az n frekvenciához tartozó – szinuszos – nyomás (Pn) és áramlás (Qn) pulzushullám-komponensek hányadosa a hullámellenállás. Mivel ez komplex mennyiség, a grafikus megjelenítése esetén, a frekvencia függvényeként amplitúdóhányadost (valós rész) és fáziskülönbséget (immaginárius rész) kapunk. A definícióból következik, hogy növekvő Zn esetén növekszik Pn valós része, azaz a Fourier-féle hullámkomponens modulusa (= amplitúdója), ha Qn változatlan marad, vagy kisebb mértékben csökken, mint ahogy Zn nő. Az artériás rendszerben természetesen az utóbbi az igaz.
 
Az artériás áramlási impedanciát in vivo körülmények között a pulzáló véráram és vérnyomás pontos, frekvenciahű dinamikus mérése útján is meg lehet határozni. A valós érték számításához a vérnyomás- és véráramhullámok Fourier-analízissel nyert szinuszos alapés felharmonikusai amplitúdóinak (azaz modulusainak) hányadosát kell képezni a megfelelő frekvenciákon a fenti egyenlet szerint. Ilyen körülmények között azonban a periféria felől visszaverődő hullámok befolyásolhatják, helyfüggő mértékben a mért impedancia nagyságát, ezért ezt lokális vagy bemeneti impedanciának nevezik, szemben az erek és a vér biomechanikai tulajdonságainak alapján definiált karakterisztikus impedanciával (15. ábra). A szív hemodinamikai terhelése arányos a bemeneti impedanciával.
 
15. ábra. Az aorta geometriai taperének illusztrálása (felső rész) és az áramlási impedancia definiálása
R: áramlási rezisztencia (az Ohm-törvény analógiájára); P: nyomás (az elektromos feszültség analógja); Q: térfogat-áramlási sebesség (az elektromos áram analógja);
 
Az egészséges nagyartériák áramlási impedanciájának rendkívül érdekes sajátossága (szemben a mesterséges rugalmas csövekkel), hogy értéke, a fiziológiás pulzusszám felett közel állandó, azaz csaknem független a frekvenciától (16. ábra). Figyelemre méltó, hogy a fiziológiás frekvenciatartományon belüli tachycardia a bal kamrát terhelő, bemeneti impedancia csökkenését okozza. Ennek egyik oka az lehet, hogy a periféria felől visszaverődő hullámoknak nem elég a rövidülő szívciklusidő, hogy elérjék az aorta proximalis szakaszát.
 
16. ábra. Emberi nagyvérkör bemeneti (vagy lokális) impedanciájának amplitudomenete (Z) és fázisszög-menete (φo) a körfrekvencia (ω) függvényében
(Az aorta ascendens impedanciájának frekvenciafüggvényén 3 Hz körül előfordulhat egyetlen amplitúdóminimum, ami arra utal, hogy van egy effektív hullámvisszaverő hely, s ez feltehetőleg az aortabifurkáció szintje.) Noordergraaf (1978) után.
 
17. ábra. A nagyartériák hullámellenállása (karakterisztikus impedanciája) parabola alakú függvénye az éren belüli középnyomásnak (a transmuralis nyomásnak)
A vénák hullámellenállásának alakja alapvetően eltér az artériákétól; az artériára jellemző parabola alakot még akkor sem veszi fel a véna, ha előzőleg „arterializálódott“ néhány héten át, mint beültetett„graft“. A fenti mérések azonos méretű ereken történtek in vitro. Csengődy és mtsai (1979, 1980), Monos és Csengődy (1980), Monos és Szűcs (1995) után.
 
Külön figyelmet érdemel, hogy a nagyartériák karakterisztikus impedanciájának értéke jelentősen függ – méghozzá igen sajátos módon – a transmuralis nyomás középértékétől. A transmuralis nyomás vs. impedancia függvény alakja ugyanis parabolikus, s ennek minimuma a fiziológiás középnyomás értéke körül található alacsony simaizomtónusú egészséges artériák esetében (17. ábra). A simaizomzat tónusának növekedése megváltoztatja mind a parabola szárainak meredekségét, mind pedig a minimumértékének helyét a nyomástengelyen.
Jó okunk van feltételezni, hogy az artériás középnyomás nyugalmi fiziológiás értéke és a hullámellenállás minimumértéke nem véletlenül esik egybe, hanem ez egyik kritériuma a vérkeringési rendszer hemodinamikai szempontból optimális működésének. Valószínű ugyanis, hogy a sinus caroticus és sinus aorticus baroreceptor apparátusának statikus komponensei a középnyomás ingadozásának nagyságával, míg ugyanezen sinusokból az egy irányban sebességérzékeny ún. dinamikus vagy fázisos receptor komponensek az artériás impedanciával – közelítőleg a pulzációs amplitúdóval – arányos afferens információt továbbítanak az agytörzsi cardiovascularis központok fele. Ilyen szelektív információmegosztás, illetve -feldolgozás mellett a központok képesek lehetnek a sympathicus efferensek révén a simaizomtónus befolyásolásával differenciáltan és adaptív módon szabályozni egyrészt az artériás középnyomást a prekapilláris rezisztencia erek egyenáramú ellenállásának változtatásával, másrészt az artériás pulzusnyomás amplitúdóját a nagyartériák váltóáramú ellenállásának – a karakterisztikus impedanciának – változtatása révén. Előbbi az artériás középnyomás extrém ingadozásainak, utóbbi pedig a pulzációs energiának a minimalizálását eredményezheti (18. ábra). Mindkét hatás meghatározóan fontos a vérkeringési rendszer energetikai szempontból optimális, egészséges működéséhez. Hasonló szabályozási mechanizmus ismert műszaki rendszerekben is: pl. az optimalizáló kényszerlengéses szélsőértékkereső szabályozás.
Az artériák impedanciája amellett, hogy függvénye a szívtől való távolságnak, függvénye az időnek is, azaz növekszik az életkorral, mivel az erek distensibilitasa jelentősen csökken. Az impedancianövekedés mértékét fokozhatja, ha a distensibilitas csökkenéséhez még a nagyartériák lumenének szűkülete is társul. Mindez egyben a szív és az artériás rendszer optimális impedancia illeszkedésének zavarát, s a szív fokozott terhelését is eredményezi. Amennyiben az impedancia növekedése a fiziológiásnál nagyobb mértékű pulzusnyomás-emelkedést eredményez az artériákban, systolés hypertoniáról beszélünk, amely a leggyakoribb formája az időskori magasvérnyomás-betegségeknek.
Előbbiekből logikusan következik, hogy a fiziológiás idősödéssel együtt járó biomechanikai elváltozások az artériákban, önmagukban is, több szerveződési szinten károsan befolyásolhatják a vérkeringés reflexes szabályozásának hatékonyságát, s ezáltal az artériás hemodinamika optimalizálásának lehetőségeit a szervezetben.
 
18. ábra. Az artériás pulzációs energia, valamint az artériás középnyomás ingadozásainak optimalizálására (minimalizálására) irányuló – részben hipotetikus – szabályozó-mechanizmus folyamatábrája. Cowley, Monos és Guyton (1974), Monos és Szücs (1995), Monos és mtsi (2005) után
P: transmuralis nyomás (
search
: középnyomás; Pp: pulzusszinkron nyomásváltozások); R: perifériás keringési ellenállás; d: artériaátmérő;
Hemodinamika

Tartalomjegyzék

Kiadó: Semmelweis Kiadó

Online megjelenés éve: 2026

ISBN: 978 963 331 719 8

OrvostudománySemmelweis Kiadó könyvei

Monos Emil professzor „Hemodinamika – A vérkeringés biomechanikája” című kismonográfiájának 4. kiadására került sor a Semmelweis Kiadó gondozásában. A keringési rendszer működésének fontossága aligha vonható kétségbe. A szív-keringési rendszer élen áll a halálozási statisztikákban. A felnőtt lakosság jelentős hányada, az idősebb korosztály képviselőinek több mint fele áll kezelés alatt keringési betegségek következtében. A keringési rendszernek óriási szerepe van a fizikai terheléshez való alkalmazkodásban is. A működő izmok oxigénellátása, vérellátása alapvetően határozza meg az állóképességi teljesítményt. A terhelés alatt a vér redisztri búciója, a gazdaságos keringés feltétlenül szükséges a magas színvonalú sportteljesítményben, de szintén fontos a szabadidő, rekreációs sportban is, a mozgás szegény életmód káros hatásainak prevenciójában. Monos Emil kismonográfiájában egy hosszú életpálya tudományos tapasztalatai jelennek meg letisztult, egyszerű, közérthető formában. Az érrendszer működését, a véráramlás sajátosságait mindenki számára érthetően világítja meg az élettan, a fizika és a biomechanika törvényeivel. A monográfia tartal maz za a téma klasszikusainak (1960-as, 1970-es évek) észleléseit és a legújabb vizsgálati eredményeket, tartalmazza ermészetesen a jól ismert, klasszikus ábrákat, és vannak benne saját szerkesztésű, didaktikus ábrák is. A mű minden orvos részére kiemelten ajánlatos, de hasznos és fontos információkat nyújt más egészségügyi szakembernek, gyógytornásznak, masszőrnek, fizioterápeutának és sportszakembernek, edzőnek, testnevelőnek egyaránt.

Hivatkozás: https://mersz.hu/monos-hemodinamika-a-verkeringes-biomechanikaja//

BibTeXEndNoteMendeleyZotero
Kivonat
fullscreenclose
printsave