Huszti Zsuzsanna

Cink az agyban


3.2. Cinkfelvétel és cinkpermeábilis ioncsatornák

A kezdeti feltételezések szerint a preszinaptikus vezikulákból kiáramló Zn2+ hatása a posztszinaptikus idegsejtek Ca2+/Zn2+-permeábilis ioncsatornáinak aktiválásán keresztül érvényesül; a Zn2+ az ioncsatornák aktiválásának lehetséges kulcsfaktora. A Ca2+/Zn2+-permeábilis ioncsatornák részben a feszültségfüggő Ca2+-csatornák és az ún. kationpermeábilis ioncsatornák, részben pedig a posztszinaptikus receptorokhoz kötődő „nem szelektív” ioncsatornák (a 3.2.2. fejezetben: NMDA-, AMPA-receptorok) (5. ábra). A későbbiekben azonban bizonyossá vált, hogy fiziológiás körülmények között az ioncsatornákon keresztül történő Zn2+-beáramlás a Ca2+-beáramláshoz képest jelentéktelen, és a szinaptikus Zn2+ hatása valójában a posztszinaptikus receptorokon keresztül, a receptorfehérjéhez kötődve, a neurotranszmisszió finom szabályozásában érvényesül. A Zn-fluxusok működtetői valójában a Zn-transzporterek (3.3. és 3.5. fejezet).
 
5. ábra. Ca/Zn-beáramlás a „nem szelektív” (receptorhoz kötött) ioncsatornákon
 
5.b ábra. Ca/Zn-beáramlás a feszültségérzékeny (voltage sensitive) ioncsatornákon
A Ca2+/Zn2+-permeábilis ioncsatornák működése a Zn2+-beáramlás szempontjából azonban mégsem elhanyagolható, különösen akkor, ha figyelembe vesszük, hogy erős stimulus esetén az ioncsatornák aktiválásával a posztszinaptikus idegsejt-testekbe áramló Zn-ionok részt vesznek a belső kompartmentekben lejátszódó folyamatok beindításában. Másképpen fogalmazva, a Ca2+/Zn2+-permeábilis ioncsatorna aktiválásával a beáramló Zn2+ az extracelluláris stimulust intracelluláris stimulusra váltja, azaz a Zn2+ másodlagos közvetítő (second messenger) szerepben is funkcionál (Yamasaki et al., 2007; 2012).
Ennek a folyamatnak a neurofiziológiai jelentősége elsősorban a szinapszis hosszú távú megerősítésben (long-term potentiation, LTP) mutatkozik. Az LTP (6–8 órás megerősítés) esetében az erős stimulus hatására a Ca2+/Zn2+-permeábilis ioncsatornán keresztül a posztszinaptikus sejtbe áramló Zn2+ interakcióba lép azokkal a szignáltranszdukciós folyamatokkal, amelyek a génexpresszóban hosszan, akár 6–8 órán át tartó változásokhoz vezetnek (Park–Koh, 1999; review: Soderling–Derkach, 2000; Li et al., 2001).
Nagymértékű exocitózis esetén a nagy mennyiségben beáramlott Zn2+ szuperoxid-produkciót is beindíthat a mitokondriumokban, és ez az oxidatív stressz kialakulását eredményezheti. A Zn2+ tehát a neuropatológiai folyamatok szereplőjévé is válhat (4.1. fejezet, review: Frederickson et al., 2005; review: Inoue et al., 2015).

Cink az agyban

Tartalomjegyzék


Kiadó: Akadémiai Kiadó

Online megjelenés éve: 2025

Nyomtatott megjelenés éve: 2025

ISBN: 978 963 664 087 3

A cink az élő szervezetek esszenciális mikroeleme. Nagy mennyiségben megtalálható az emberi agyban, az izmokban, a csontokban, a vesében, a májban, a prosztatában és a szemben is. Több száz enzim működésében vesz részt – részben közvetlenül a katalitikus reakciókban, részben az enzimfehérjék koordinátoraként. Jelentős strukturális funkciót tölt be számos transzkripciós faktor szerkezetének kialakításában és a sejtek közötti kommunikációban. Huszti Zsuzsa vizsgálódásának tárgya ezúttal az agy. A kötet külön fejezetekben tárgyalja a cink szerepét az idegsejtekben, a neurofziológiában, a neuoropatológiában, az Alzheimer-kórban (a betegség terápiájában), a memóriában. A szerző széles szakirodalmi bázisra támaszkodva összegzi az ismeretanyagot, és gazdag hivatkozási listával látja el a fejezeteket.

Hivatkozás: https://mersz.hu/huszti-cink-az-agyban//

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

Kivonat
fullscreenclose
printsave