A VDCC-k az excitábilis sejtek, köztük az idegsejtek aktív résztvevői, a Ca2+-homeosztázis fenntartói. Mint ismeretes, az idegsejtekben nyugalmi potenciál mellett inaktívak, depolarizáció esetén viszont aktiválódnak és Ca2+-ot juttatnak a sejtbe. A kezdeti vizsgálatok arra mutattak, hogy a VDCC-k Zn2+-permeábilisak, és az extracelluláris térből történő Zn2+-beáramlás fő kapuja a feszültségfüggő Ca2+-csatorna, a VDCC. Megállapítást nyert, hogy a Zn2+-permeabilitás nagymértékben függ az alegységek összetételétől, és ebben az L-típusú Ca2+-csatorna (LTCC) bizonyult a leghatékonyabbnak. A későbbi LTCC-vizsgálatok bizonyították, hogy az ioncsatornán keresztül történő Zn2+-beáramlást a Zn2+-efflux-transzporter, a ZnT1 szabályozza, azaz csökkenti (review: Sekler et al., 2007; részletesen a 3.5.1. alfejezetben). Más oldalról viszont a Zn2+-beáramlás a Ca2+-beáramlást csökkenti. Megjegyzendő, hogy savas pH mellett a Zn2+/Ca2+ fluxarány megváltozásával a Zn2+-beáramlás fokozódik, és ez a fokozódás olyan mértékű lehet, hogy a megemelkedett [Zn2+] részese lesz a neuropatológiai folyamatok, így például az agyi ischémiák megjelenésének (Kerchner et al., 2000). Fiziológiás körülmények között azonban a VDCC Zn2+-permeabilitása a Ca2+-permeabilitásához viszonyítva meglehetősen alacsony, és ebben az esetben a Zn2+ szabályozó hatása érvényesül. Az intracelluláris endoplazmatikus retikulum membránján lokalizált VDCC viszont aktív szereplője a belső Zn2+-szignalizációnak (Yamasaki et al., 2012).