Benyó Zoltán, Sándor Péter

Az agyi vérkeringés élettani alapjai: önszabályzó mechanizmusok


13.2. intracranialis nyomás

Az intracranialis nyomást – igen alacsony volta miatt – nem lehet elég precízen meghatározni, ha Hgmm-ben fejezik ki. Ezért helyesebb víz-milliméterekben megadni: 1 Hgmm =13 H2Omm. Fiziológiás értéke normál körülmények között, ülő testhelyzetben kb. 0 H2Omm, fekvő helyzetben 68–195 H2Omm (5–15 Hgmm). Ezeknek az értékeknek állandósága életfontosságú, megváltozásuk a liquor szekréciójának és reszorpciójának egyensúlyát döntően befolyásolja: 195 H2O mm CSFP felett leáll a szekréció, 68 H2O mm alatt megszűnik a reszorpció.
A csontos falú koponya zárt terében a térszűkítő folyamatok (intracranialis vérzés, tumor) hatására akutan, igen jelentősen nő az intracranialis nyomás. A nyomás növekedése az egyetlen „menekülési útvonal” felé, a foramen occipitale magnumba préseli az agynak épp azon régióját (medulla oblongata), melyben a keringés- és légzés szabályozásában kulcsszerepet játszó sejtcsoportok helyezkednek el. A nyúltvelői sympathicus központnak ezen mechanikai stimulálása drámai szimpatoadrenális választ: hatalmas szisztémás arteriás nyomásemelkedést és ijesztő mértékű bradycardiát okoz (Cushing-reflex). Ennek eredményeként – „circulus vitiosus” kialakulása révén – agyoedema alakul ki, mely azonnali beavatkozás nélkül halálhoz vezet (18. ábra).
 
18. ábra. Az agyoedema létrejöttét követően kialakuló circulus vitiosus
 
Az agyszövet oedema okozta ischaemiája következtében meginduló folyamatok létrejöttében számos tényező játszik szerepet [pl. a poli(ADP-ribóz)polimeráz aktivitásának fokozódása (Lenzsér és munkatársai, 2007)]. Az agyoedema lehet extracellularis vagy intracellularis vízfelhalmozódás következménye. Az agycontusio, tumorok, hypertoniás krízis, gyulladás következtében kialakuló vasogen agyoedema állapotában a vér-agy gát károsodása miatt fehérje gyűlik fel az extracellularis térben, ami ebben a térben (a fehérje ozmotikus hatása következtében) szabad víz beáramlásához vezet és a fehérállományban „ujjszerűen” terjed. Az interstitialis agyoedema akkor alakul ki, ha a kamrákban – a venás elvezetést, liquorfelszívódást, interstitialis folyadék áramlását gátló folyamatok következtében – emelkedik a liquor nyomása, ez pedig a kamrák körüli terület fehérállományban való liquorfelhalmozódás révén szintén az extracellularis tér kitágulásához vezet. Citotoxikus agyoedema májbetegség, uraemia, oxigénhiány, lactacidosis következtében lép fel, erre az állapotra az agy intracellularis víztereinek emelkedése jellemző.
A szervezet egészére kiterjedő, szisztémás védekezési reakció során – amikor a szív és az agy vérellátását súlyos veszély fenyegeti (hypovolaemiás, vérzéses, szeptikus és tourniquet shock) az autonóm idegrendszer neurális és neuroendocrin mechanizmusai (perifériás vazokonstrikció, a perctérfogat szív és agy felé irányuló „redisztribúciója”) kedvezően befolyásolják az agy vérellátását. Az ischaemiát jobban tűrő, túléléshez akutan kevésbé szükséges szervek (pl. bőr, izom) felől jelentős vérvolumen áramlik az életfontosságú szervek (az agy és a szív) érterülete felé, továbbra is fenntartva ezek vérellátását. A cerebrovascularis rendszer praecapillaris arterioláinak rezisztenciája ezekben az állapotokban nem fokozódik annyira, mint a perifériás ereké, és így nem gátolja meg az agy felé irányított vér befogadását, tehát a perifériás vazokonstrikcióval járó szisztémás szimpatoadrenális védekezési reakcióban az agyi erek gyakorlatilag nem vesznek részt. Az agy vérellátása ennek következtében a vér- vagy folyadékvesztés kezdeti fázisaiban még nem károsodik, és javulnak a túlélés esélyei.

Az agyi vérkeringés élettani alapjai: önszabályzó mechanizmusok

Tartalomjegyzék


Kiadó: Semmelweis Kiadó

Online megjelenés éve: 2026

ISBN: 978 963 331 713 6

Az orvos számára az agyi vérkeringés minden más szervünktől eltérő egyedi sajátosságainak vizsgálata a legérdekfeszítőbb kutatási területek közé tartozik. A kutatásoknak azonban csak akkor van igazán értelme, ha eredményei az agyi keringési katasztrófák megelőzését, az életmentést, a postischaemiás „neuronmentést” vagy a rehabilitációt szolgálják. Mik a feltételei annak, hogy a kutatások új eredményeit a betegágynál álló orvos értékesíteni tudja? Nyilvánvaló, hogy ha egy bonyolult, de korábban jól működő szerkezet elromlik, azt csak úgy lehet megjavítani, ha tisztában vagyunk eredeti, normális működésének részleteivel. Ha a gyógyító orvos nem ismeri a ziológiás agyi keringés alapvető sajátosságait és az azokat szabályozó mechanizmusokat, nehezen tud eligazodni és beavatkozni a pathologiás cerebrovascularis állapotok megszüntetése érdekében. Az agyi vérkeringés atalnak tekinthető kutatási területének hirtelen hatalmassá vált adattárában ma már nem könnyű eligazodni: a (főként angol nyelvű) tankönyvek csak 2-3 éves késéssel tudják követni a lényeges új információkat, ráadásul a legújabb információk nemcsak az agyi keringési szakfolyóiratokban, hanem szétszórtan, a legkülönbözőbb kutatási területek folyóirataiban látnak napvilágot. A könyv határozott célja, hogy segítséget nyújtson az egészséges agy legfontosabb vérkeringési sajátosságaival és az agyi vérellátás állandóságát biztosító önszabályzó mechanizmusokkal kapcsolatos korábbi és legújabb adatok rövid áttekintésében. Tudomásunk szerint ez az első összefoglaló munka, amely magyar nyelven ezzel a céllal nyomtatott formában közlésre került.

Hivatkozás: https://mersz.hu/sandor-benyo-az-agyi-verkeringes-elettani-alapjai-onszabalyzo-mechanizmusok//

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

Kivonat
fullscreenclose
printsave