Endothel eredetű hiperpolarizáló faktor (EDHF). Pontos szerkezete nem ismert, főként a kis arteriák mentén okoz értágulatot. Szintézise, melyet specifikus hatások váltanak ki az endothelsejtekben, Ca2+-kalmodulindependens. Elválasztását az acetil-kolin serkenti. Az endothelsejtekben kialakuló hiperpolarizáció a gap-junctionokon keresztül átterjed az érfali simaizomsejtekre. A vazodilatátor hatás a simaizomsejt membránjának hiperpolarizálódása után az ATP-független K+-csatornák nyitását követően alakul ki. Az EDHF az NO és más dilatátorok hatását jelentősen képes potencírozni.

Bradikinin (BK). Az agy parenchymájában, az agyi erekben (különösen az endotheliumban) és a keringő vérben egyaránt jelen lévő peptid. Az agysejtekből és az agyi érfalból egyaránt felszabaduló neuropeptid, illetve vascularis autocrin hormon. Az agyi keringés szempontjából jelentős a BK erős vazodilatátor hatása, de talán még ennél is lényegesebb az érfal permeabilitására gyakorolt hatása: a vér-agy gát permeabilitását szelektíven, szignifikánsan fokozza. Fluoroszcens technikával bizonyítást nyer, hogy a BK az agyi érrendszerben – mind luminalis, mind extraluminalis irányból alkalmazva – megnyitja a kontrollkörülmények között szorosan zárt vér-agy gátat.

Vazodilatátor prosztanoidok: PGI2, PGE2, PGD2. Az arachidonsav metabolitjai, a cerebrovascularis szabályzás fontos mediátorai mind fiziológiás, mind patológiás körülmények között. Több helyen is keletkezhetnek: neuronokban, astrogliában, microgliában, perivascularis idegekben, az endotheliumban, simaizomsejtekben, fibroblastokban és vérlemezkékben. Az arachidonsav metabolizmusának 3 fő útja van aszerint, hogy lebontását a lipoxigenáz, a citokróm-P450 vagy a ciklooxigenáz (COX) enzimek végzik. A keletkezett lebomlási termékeket együttesen eikozanoidoknak nevezik. Az agyi erek simaizomzatának tónusát vagy lokálisan, paracrin úton, az érfali keletkezés helyén befolyásolják, vagy egy távolabbi keletkezési helyről a cerebrospinalis vagy extracellularis folyadékkal jutnak a cerebrovascularis rendszerbe. Egyes eikozanoidok hatása lehet vazodilatáció, mások vazokonstrikciót fejtenek ki, ismét mások valamely vazoaktív rendszer működésének módosításával képesek az agyi erek tónusát megváltoztatni. Nem minden sejttípus szintetizál minden eikozanoidból azonos mennyiséget, hanem egy-egy sejt ezek közül csak egyeseket (pl. az endothelsejtek főként prosztaciklint, a vérlemezkék főként tromboxánt). A metabolizmus fő enzimjei közül az agyi vérkeringés szabályozása szempontjából különösen fontosnak látszanak a prosztaglandin-H-szintáz által létrehozott vazoaktív eikozanoidok, melyeket egységesen prosztanoidoknak neveznek. Ezek közül vazodilatátor hatásúak a prosztaciklin (PGI2), a PGE2 és a PGD2 és vazokonstriktorok a TXA2 és a PGF2a. A COX és az NO egyidejű blokádja additív módon hat a cerebrocorticalis véráramlásra (Lacza és mtsai, 2009). A „shear stress” növekedésekor létrejövő vazodilatációban különösen fontos szerepet játszik a prosztaciklin (PGI2). Keletkezését az endothelsejtek érlumen felőli felszínén lévő receptorok útján fokozza a trombin, bradikinin és az éren belül uralkodó nyírófeszültség növekedése. Rövid féléletidejű [emberben 10–12 perc (Polterauer és mtsai, 1986)]. Vazodilatátor hatását specifikus sejtfelszíni receptorok közvetítésével, az érfali simaizomzat intracellularis cAMP szintjének emelésével hozza létre. A cAMP gátolja a miozin könnyűlánc-kináz aktivitását és csökkenti a Ca2+-szintet, ezért csökken az érfali izomtónus. Lokális keringésszabályzó szerepe különösen patológiás körülmények között lehet fontos, mert vazodilatátor hatása mellett gátolja a thrombocytaaggregációt.