MeRSZ online
okoskönyvtár
Több száz tankönyv egy helyen.
Online. Bárhol. Bármikor.
Az agyi vérkeringés élettani alapjai: önszabályzó mechanizmusok
20.5.4. Agyi keringési folyamatokra hatást gyakorló egyéb neuronalis eredetű anyagok
Endogén morfinszerű peptidek. Jelentős szerepet játszanak az agyi értónus szabályozásában (Sándor és mtsai, 1988). A met-enkefalin, dinorfin, b-endorfin különböző receptor típusainak (μ, δ, κ) aktivációja az agyi keringésben számos olyan vazoregulátor mechanizmus működését modulálja, mint az autonóm idegek hatása, az NO, a prosztanoidok és a vazopresszin hatása (Benyó és Wahl, 1996). Az opiátreceptorok mindegyikét egyaránt blokkoló Naloxonnal állatkísérletekben az agyi véráramlás autoregulációja megszüntethető. A metenkefalin és a dinorfin szelektív bénításával ugyanezt a hatást nem lehet kiváltani, de β-endorfin (β-EP) szelektív bénítását követően a naloxonéval azonos hatás figyelhető meg: a β-EP blokkolt állatokban az agyi (hypothalamicus, thalamicus) véráramlás autoregulációja (az autoreguláció alsó határán) megszűnik, a véráramlás passzívan követi a szisztémás arteriás nyomás változásait (Sándor és mtsai, 1986; Komjáti és mtsai, 1997) (33. ábra).
Glutamát. Az agy legfontosabb excitatorikus nurotranszmittere az L-glutaminsav (glutamát), amely a neuronokon és az astrocytákon elhelyezkedő ionotrop receptorainak aktiválásán keresztül fejti ki szignifikáns agyi vazodilatátor hatását. Ennek bizonyítása óta (Busija és Leffler, 1989, Bari és munka- társai, 1997) az agyi keringéskutatás területén jóval több közlemény foglakozik a glutamát és szintetikus analógjai, az N-metil-D-aszpartát (NMDA), a kainát és az alfa-amino-3-hidroxi-5-metilizoxazol-4-propionát (AMPA) szerepével, mint bármely más neurotranszmitterével. Ezek a hatások 4 különböző receptor típuson keresztül valósulnak meg: három ezek közül membráncsatornákhoz kötött, azok működését szabályozza (kainát, NMDA, AMPA), a negyedik aktiválódása pedig a foszfatidilinozitol turnoverére hat (metabotrop vagy GLUG-receptor). A glutamáterg agonisták a neuronokon elhelyezkedő ionotrop receptorokat aktiválják.
Harvard
(): . : .
: /hivatkozas/m1342aavea_409/#m1342aavea_409 ()
Chicago
. . . : .
(: /hivatkozas/m1342aavea_409/#m1342aavea_409)
APA
(). . .
(: /hivatkozas/m1342aavea_409/#m1342aavea_409)
33. ábra. Endogén opioidok naloxonnal történő generalizált és met-enkefalin, dinorfin és b-endorfin antiszérummal történt szelektív gátlásának hatása a hypothalamus véráramlási autoregulációjára, az autoreguláció alsó határán, altatott patkányokonLépcsőzetes, 80, 60, 40 Hgmm-es arteriás nyomásszintekre történő véreztetés során a normál nyúlszérummal kezelt kontrollcsoport hypothalamicus véráramlása a 80 Hgmm-es nyomásszinten még megtartott, csak alacsonyabb nyomáson csökken. Intracerebroventricularisan adott Naloxonnal történő generalizált opiátreceptor-blokkolás az autoregulációt megszünteti: a hypothalamus véráramlása már a 80 Hgmm-es szinttől kezdve passzívan követi az arteriás nyomás csökkenését. A met-enkefalin antiszérummal (A) és a dinorfin antiszérummal (B) történő szelektív blokád nem gátolja az autoregulációs mechanizmusokat, de szelektív b-endorfin-blokád (C) ugyanúgy megszünteti az autoregulációt, mint a naloxonnal történt általános opioid peptid blokád – jelezve, hogy a b-endorfin szerepet játszik az agyi véráramlási autoreguláció fiziológiás mechanizmusaiban.
A glutamát elsősorban a cortex neuronjainak NMDA receptorait aktiválja, ez a kérgi neuronok depolarizációjához vezet, a depolarizáció pedig a neuron, vagy a környezetében lévő neuronok fokozott NO produkcióját eredményezi és a keletkezett NO az agyi artériákhoz és arteriolákhoz diffundálva azok simaizomzatát relaxálja. A vazodilatációs folyamat ilyenkor anélkül megy végbe, hogy ebben a perivascularis idegek, az astroglia vagy (az endothelium eredetű CO kivételével) az endothelium vazoaktív anyagai is részt vennének (Busija és munkatársai, 2007; Domoki és munkatársai, 2002, Parfenova és munkatársai, 2003).
Az agy ischaemiás károsodásának folyamatában a glutamát központi szerepet játszik (Tretter és mtsai, 2001; Chinopoulos, 2004). Experimentális agyi ischaemia során – függetlenül attól, hogy mi okozta az ischaemát – az agy extracellularis terében azonnal szignifikánsan nő a glutamát koncentrációja.
A glutamát neurotoxikus hatása – ha nem is kizárólag, de – döntő mértékben a neuronok NMDA receptorainak aktiválásán keresztül jön létre. Ez, megnyitva a neuronalis membrán kalciumcsatornáit, letális mértékű kalciumbeáramláshoz vezet a sejt belső terébe, melynek következtében sejtkárosító vegyületek sora keletkezik és megindul az „excitotoxicitás” folyamata. Az NMDA-receptorok gátlására épülő terápia alapját az az elképzelés adja, hogy a glutamátreceptorok gátlása csökkenti a sejtmembránon keresztüli ionfluxust, és így képes meggátolni a neuronok pusztulását.
Az agyi érkaliberre ható endogen vegyületek, transzmitterek hatásainak felsorolása végén figyelembe kell venni azt a körülményt, hogy ezek a vegyületek természetesen nemcsak önmagukban lehetnek hatékonyak, kölcsönhatásban is lehetnek egymással. Az egymásra való hatás lehet permisszív jellegű: az egyébként nem vazoaktív koncentrációban adott anyagok potencírozhatják egymás hatását, illetve egyikük hiánya megszüntetheti a másik egyébként kimutatható érhatását.
Tartalomjegyzék
- Az agyi vérkeringés élettani alapjai: önszabályzó mechanizmusok
- Impresszum
- Ajánlás
- Előszó
- Köszönetnyilvánítás
- Bevezetés
- I. Az agyi érrendszer funkcionális anatómiája
- 1. Fő extra- és intracranialis artériák
- 2. Intracranialisan futó extra- és intraparenchymalisartériák, arteriolák
- 3. Mikrocirkuláció: intracerebralis capillarisok
- 4. A vér-agy és vér-liquor gát
- 5. Az agyi venás rendszer
- 6. Az agy nyirokerei
- 7. Az agyi erek falának saját vérellátása
- 8. Az agy extracellularis és intracellularisvíztereinek aránya
- 1. Fő extra- és intracranialis artériák
- II. Teljes (globális) agyi véráramlás („gCBF”) – regionális agyi véráramlás („rCBF”)
- 9. Regionális véráramlás különbségek nyugalomban
- 9.1. A regionális különbségek a szürkeállomány (kéreg, subcorticalismagvak) – fehérállomány között
- 9.2. A kérgi szürkeállományon belüli különbségek
- 9.3. Az egyes agyi magvak közötti különbségek
- 9.4. Ugyanazon magstruktúrán belüli különbségek
- 9.5. Az agykéreg mikroregionális szöveti véráramlás-értékeinek térbelieloszlása
- 9.1. A regionális különbségek a szürkeállomány (kéreg, subcorticalismagvak) – fehérállomány között
- 10. Ingerhatások okozta regionálisvéráramlás-különbségek: funkcionális hyperaemia
- 11. Az egyes agyterületek eltérő érzékenysége ugyanazon károsító behatással szemben: szelektív vulnerabilitás
- 9. Regionális véráramlás különbségek nyugalomban
- III. Az agyi véráramlást befolyásoló legfontosabb fizikai tényezők: a perfúziós nyomás, a vér viszkozitása, az agyi erek ellenállása
- IV. Az agyi erek simaizomzatának tónusát befolyásoló tényezők
- 16. Intrinsic szabályzó mechanizmusok: az érfali simaizomzat és az érfali endothelium szerepe
- 17. Az agyi vérkeringést befolyásoló gázok: a légzésigázok (arteriás oxigén és szén-dioxid) és az agyszövet gáz halmazállapotú mediátor anyagai (nitrogén-monoxid és szén-monoxid)
- 18. Endothelium eredetű mediátorok szerepe az agyiértónus szabályozásában
- 19. Metabolikus eredetű mediátorok szerepe az agyi értónus szabályozásában
- 20. Neuralis tényezők szerepe az agyi értónus szabályozásában, az agyi érfalra ható neuronalis eredetű mediátorok
- 20.1. Válaszok a XX. század elejétől tartó viták alapját képező, alapvető neuromorfológiai és keringésfiziológiai kérdésekre
- 20.2. Neurális tényezők szerepe az agyi értónus szabályozásában: extrinsic, perifériás idegi szabályzás
- 20.3. Neurális tényezők szerepe az agyi értónus szabályozásában: intrinsic, centrális idegi szabályzás
- 20.4. Neurális szabályzás a mikrocirkuláció szintjén
- 20.5. Az agyi érfalra ható neuronalis eredetű mediátorok
- V. Az agyi vérkeringés-szabályozás fő mechanizmusai
- 21. Az agyi vérkeringés alkalmazkodása a légzési gázok arteriás tenziójának megváltozásához
- 22. Az agyi vérkeringés alkalmazkodása az arteriás vérnyomás változásaihoz: az agyi véráramlás autoregulációja
- 23. Az agyi vérkeringés alkalmazkodása az idegsejtekmegnövekedett metabolikus igényeihez
- 23.1. A regionális agyi véráramlás metabolikus úton történő szabályozásának legfontosabb tényezői
- 23.2. Miért nem fogadható el a lokális agyi véráramlás szabályozásánakkizárólagos magyarázataként a Roy–Sherrington-féle metabolikus szabályzási teória?
- 23.3. A metabolikus és neurális szabályozási mechanizmusok egymáshoz való viszonya
- 23.1. A regionális agyi véráramlás metabolikus úton történő szabályozásának legfontosabb tényezői
- VI. Az agyi véráramlás „in vivo” meghatározására szolgáló leggyakrabban használt módszerek: az elméleti alapok rövid összefoglalása
- 24. Elektromágneses véráramlásmérés, a nyaki ellátóartériák véráramlásának meghatározása
- 25. Ultrahangos vizsgálatok: transcranialis doppler(TCD)
- 26. A teljes agyi véráramlás és a regionális agyivéráramlás mérése inert gázok segítségével, a fick-elv alapján
- 27. Mágneses magrezonancia vizsgálatok(magnetic resonance imaging, „MRI”, fMRI). A „bold”-jel jelentősége
- 28. A nukleáris medicina agyi véráramlás méréséreszolgáló eljárásai
- 29. Optikai eljárások
- 24. Elektromágneses véráramlásmérés, a nyaki ellátóartériák véráramlásának meghatározása
- VII. Az agyi vérkeringés átlagos fiziológiás alapértékei egészséges felnőtt emberben, nyugalomban
- Irodalmi források
- Rövidítések
Kiadó: Semmelweis Kiadó
Online megjelenés éve: 2026
ISBN: 978 963 331 713 6
Az orvos számára az agyi vérkeringés minden más szervünktől eltérő egyedi sajátosságainak vizsgálata a legérdekfeszítőbb kutatási területek közé tartozik. A kutatásoknak azonban csak akkor van igazán értelme, ha eredményei az agyi keringési katasztrófák megelőzését, az életmentést, a postischaemiás „neuronmentést” vagy a rehabilitációt szolgálják. Mik a feltételei annak, hogy a kutatások új eredményeit a betegágynál álló orvos értékesíteni tudja? Nyilvánvaló, hogy ha egy bonyolult, de korábban jól működő szerkezet elromlik, azt csak úgy lehet megjavítani, ha tisztában vagyunk eredeti, normális működésének részleteivel. Ha a gyógyító orvos nem ismeri a ziológiás agyi keringés alapvető sajátosságait és az azokat szabályozó mechanizmusokat, nehezen tud eligazodni és beavatkozni a pathologiás cerebrovascularis állapotok megszüntetése érdekében. Az agyi vérkeringés atalnak tekinthető kutatási területének hirtelen hatalmassá vált adattárában ma már nem könnyű eligazodni: a (főként angol nyelvű) tankönyvek csak 2-3 éves késéssel tudják követni a lényeges új információkat, ráadásul a legújabb információk nemcsak az agyi keringési szakfolyóiratokban, hanem szétszórtan, a legkülönbözőbb kutatási területek folyóirataiban látnak napvilágot. A könyv határozott célja, hogy segítséget nyújtson az egészséges agy legfontosabb vérkeringési sajátosságaival és az agyi vérellátás állandóságát biztosító önszabályzó mechanizmusokkal kapcsolatos korábbi és legújabb adatok rövid áttekintésében. Tudomásunk szerint ez az első összefoglaló munka, amely magyar nyelven ezzel a céllal nyomtatott formában közlésre került.
Hivatkozás: https://mersz.hu/sandor-benyo-az-agyi-verkeringes-elettani-alapjai-onszabalyzo-mechanizmusok//
BibTeXEndNoteMendeleyZotero
gomb segítségével választhatsz, hogy fejezetről fejezetre lapozva vagy inkább folyamatosan görgetve olvasnád-e a könyvet.
