A kromoszómáinkban található DNS-molekula bázissorrendjének meghatározásával, azaz a teljes emberi örökítőanyag „könyvének”, az ún. humán genomnak pontos, „betűszintű” feltárásával immár 2001 óta lehetőség nyílik korábban elképzelhetetlen mélységű ismeretszerzésre betegségeink genetikai hátterének felderítésében. Ezért természetesen a világ számos laboratóriumában jelenleg folyó addikciós neurobiológiai kutatásokban is kiemelt szerepet játszik a genetikai háttér feltárása (összefoglalásként lásd Kreek, Nielsen, Butelman és LaForge, 2005). Ezek során összefüggéseket igyekeznek feltárni egyes kiszemelt gének bázissorrendjében az átlagostól eltérő variációk és az addikciós viselkedés megjelenésének valószínűsége között. Ez gyakran egyetlen bázispár megváltozását is jelentheti, ilyenek az ún. SNP-k (single nucleotide polymorphism), amelyekből több millió található génállományunkban, és amelyek az egyének közötti változatosság jelentős részéért felelősek. Bizonyos SNP-k jelenléte egyértelműen összekapcsolható az addikció megjelenésének valószínűségével (lásd például Sipe, Chiang, Gerber, Beutler és Cravatt, 2002). Az emberi génállomány SNP-térképe, a „HapMap” is készülőben van, ezért jelenleg az addikció genetikai hátterének kutatásában a SNP-k vizsgálatára helyeződik a legtöbb hangsúly. Hosszabb DNS-szakaszok hiánya, esetleg sokszorozódása, illetve áthelyeződése szintén komoly genetikai tényező az egyéni sokféleségünk kialakulásában, ezeknek a mutációknak a kutatása az addikciós viselkedés kialakításában azonban még nem számottevő.