17.1.2. Az arteriás szén-dioxid hatása az agyi véráramlásra

Az arteriás vérben érkező szén-dioxid parciális nyomásának (PaCO2) emelkedése az agyi extracellularis tér pH-értékének savi irányba tolása révén csökkenti az agyi erek simaizomtónusát és szignifikánsan fokozza a teljes agyi véráramlást.

Ebben a folyamatban az extracellularis tér sav-bázis egyensúlyának kritikus komponensei az extracellularis HCO3–-koncentráció és az extracellularis PCO2, azonban ezek egyike sem közvetlenül, hanem a belőlük keletkező H+-ionok révén hat az érfalra. Ez azért állítható, mert sem a közvetlenül az agyfelszínre juttatott molekuláris CO2, sem az ugyanoda juttatott bikarbonátion nem hoz létre pialis értágulatot, ha közben a lokális pH nem változik. Az agyi erek endotheliuma (a vér-agy gát) mind a H+-ionok, mind a bikarbonátionok számára átjárhatatlan. Hogyan játszhat mégis ez a két anyag főszerepet a hypercapniás vazodilatációban? A folyamat lényege, hogy a molekuláris CO2 – ellentétben ezekkel az ionokkal – szabadon diffundál át a vér-agy gáton, és reakcióba lép az extracellularis tér HCO3–-ionjaival, a keletkezett víz disszociációjából származó H+-ionok pedig savi irányba tolják az extracellularis tér pH-ját.

Tapasztalatok szerint 5% és 7%-os CO2-gáz belélegeztetése emberen 50%, illetve 100%-os agyi véráramlás-növekedést okoz. Az arteriás vér parciális CO2 nyomásának (PaCO2) növelése a 25–60 Hgmm-es PaCO2 tartományban közel lineáris agyi véráramlás-növekedéssel jár. Általános szabályként fogadható el, hogy 1 Hgmm PaCO2-emelkedés 5–6%-os agyi véráramlás-növekedést okoz. 70 Hgmm PaCO2-szint felett az agyi vazodilatáció maximális szintet ér el, a véráramlás nem emelkedik tovább. Humán vizsgálatokban a PaCO2 növelését átlag 2 percen belül követi az agyi véráramlás növekedése. Ha a PaCO2-növekedés hosszú ideig fennáll, az áramlásnövekedés kb. 12 perc múlva plató szintet ér el, és a krónikus adaptáció jeleit mutatja: kb. 36 óra múlva tér vissza a PaCO2-növekedés előtti szintre (20. ábra és 21. ábra).

PaCO2-növelés (hypercapnia) hatására valamennyi agyi ér másodpercek alatt dilatál. A kis arteriolák érzékenyebben válaszolnak, mint a nagyobb erek. A hypocapniás vazokonstrikció minden érszakaszt nagyjából egyformán érint. A hypocapnia hatása jóval gyorsabb, mint a hypercapniáé: a fiziológiás PaCO2 (38–40) Hgmm 25 Hgmm-re való esése esetén az agyi véráramlás csökkenése szinte azonnal, 1 másodpercen belül bekövetkezik. Ilyen mértékű (pl. hiperventilációval kiváltható) hypocapnia akár 35%-kal is csökkentheti a teljes agyi véráramlást: központi idegrendszeri tünetek jelentkezéséhez, pl. epileptiform EEG-kép kialakulásához, görcshöz, eszméletvesztéshez vezet.

Melyek azok a lépések, amelyek révén a pH csökkenése vazodilatációhoz vezet? (1) A pH csökkenése következtében az érfali simaizomsejtek K+ATP-csatornái és K+Ca-csatornái kinyílnak, ezért (2) K+-kiáramlás indul meg az izomsejt belsejéből, (3) így a sejt hiperpolarizálódik, (4) a hiperpolarizáció következtében az izomsejt feszültségfüggő („voltage sensitive”) Ca2+-csatornái zárulnak, (5) az intracellularis Ca2+-szint csökken, ennek következtében a simaizomsejt tónusa is csökken, kialakul a vazodilatáció.

 

Harvard

(): . : . : /hivatkozas/m1342aavea_261/#m1342aavea_261 ()

Chicago

. . . : . (: /hivatkozas/m1342aavea_261/#m1342aavea_261)

APA

(). . . (: /hivatkozas/m1342aavea_261/#m1342aavea_261)

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

search

20. ábra. Az arteriás PaCO2-szint hatása az agyi véráramlásra Ábra az első közleményből, amely az arteriás PaCO2-értékeknek az abszolút értékben kifejezett teljes agyi véráramlásértékekkel való összefüggését bizonyította, altatott rhesus majmokon (Reivich M. Am. J. Physiol. 1965; 206:25-35.)

 

Harvard

(): . : . : /hivatkozas/m1342aavea_264/#m1342aavea_264 ()

Chicago

. . . : . (: /hivatkozas/m1342aavea_264/#m1342aavea_264)

APA

(). . . (: /hivatkozas/m1342aavea_264/#m1342aavea_264)

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

search

21. ábra. Az agyi véráramlás az arteriás vér PaCO2-értékének 30 Hgmm–80 Hgmm-es tarományában közel lineárisan emelkedik 1 Hgmm PaCO2-emelkedés átlagosan 5–6%-os agyi véráramlás növekedést eredményez

Tartalomjegyzék

• Az agyi vérkeringés élettani alapjai: önszabályzó mechanizmusok
• Impresszum
• Ajánlás
• Előszó
• Köszönetnyilvánítás
• Bevezetés
• chevron_rightI. Az agyi érrendszer funkcionális anatómiája
  • 1. Fő extra- és intracranialis artériák
  • 2. Intracranialisan futó extra- és intraparenchymalisartériák, arteriolák
  • 3. Mikrocirkuláció: intracerebralis capillarisok
  • 4. A vér-agy és vér-liquor gát
  • 5. Az agyi venás rendszer
  • 6. Az agy nyirokerei
  • 7. Az agyi erek falának saját vérellátása
  • 8. Az agy extracellularis és intracellularisvíztereinek aránya
• chevron_rightII. Teljes (globális) agyi véráramlás („gCBF”) – regionális agyi véráramlás („rCBF”)
  • chevron_right9. Regionális véráramlás különbségek nyugalomban
    • 9.1. A regionális különbségek a szürkeállomány (kéreg, subcorticalismagvak) – fehérállomány között
    • 9.2. A kérgi szürkeállományon belüli különbségek
    • 9.3. Az egyes agyi magvak közötti különbségek
    • 9.4. Ugyanazon magstruktúrán belüli különbségek
    • 9.5. Az agykéreg mikroregionális szöveti véráramlás-értékeinek térbelieloszlása
  • 10. Ingerhatások okozta regionálisvéráramlás-különbségek: funkcionális hyperaemia
  • 11. Az egyes agyterületek eltérő érzékenysége ugyanazon károsító behatással szemben: szelektív vulnerabilitás
• chevron_rightIII. Az agyi véráramlást befolyásoló legfontosabb fizikai tényezők: a perfúziós nyomás, a vér viszkozitása, az agyi erek ellenállása
  • 12. P1 – Az arteriás nyomás szerepe
  • chevron_right13. P2 – Az agyi venás nyomás és az intracranialis nyomás együttes értéke
    • 13.1. P1-P2, másképpen az agyi perfúziós nyomás = (arteriás középnyomás) – (agyi venás nyomás + cerebrospinalis folyadék nyomás)
    • 13.2. intracranialis nyomás
    • 13.3. Teljes agyi vértérfogat
  • chevron_right14. A vér viszkozitásának (h) szerepe
    • 14.1. Az agyi nagyerekben érvényesülő makroreológiai tényezők
    • 14.2. Az agyi mikroerekben érvényesülő mikroreológiai tényezők
  • 15. r4 – agyi érellenállás: az agyi erek sugarának szerepe
• chevron_rightIV. Az agyi erek simaizomzatának tónusát befolyásoló tényezők
  • chevron_right16. Intrinsic szabályzó mechanizmusok: az érfali simaizomzat és az érfali endothelium szerepe
    • 16.1. Az érfali simaizomzat válasza az intraluminalis nyomás változásaira
    • 16.2. Az érfali endothelium válasza az intraluminalis áramlási nyírófeszültség („shear stress”) változásaira
  • chevron_right17. Az agyi vérkeringést befolyásoló gázok: a légzésigázok (arteriás oxigén és szén-dioxid) és az agyszövet gáz halmazállapotú mediátor anyagai (nitrogén-monoxid és szén-monoxid)
    • chevron_right17.1. Légzési gázok
      • 17.1.1. Az arteriás oxigén hatása az agyi véráramlásra
      • 17.1.2. Az arteriás szén-dioxid hatása az agyi véráramlásra
    • chevron_right17.2. Az agyszövet gáz halmazállapotú mediátor anyagai
      • 17.2.1. Nitrogén-monoxid (NO) hatása az agyi véráramlásra
      • 17.2.2. Az endogén szén-monoxid szerepe
  • chevron_right18. Endothelium eredetű mediátorok szerepe az agyiértónus szabályozásában
    • 18.1. Endothelium eredetű agyi vazodilatátorok
    • 18.2. Endothelium eredetű agyi vazokonstriktorok
    • 18.3. Endothelium eredetű, körülményektől függően vazodilatátor vagy vazokonstriktor hatású anyagagok
  • chevron_right19. Metabolikus eredetű mediátorok szerepe az agyi értónus szabályozásában
    • 19.1. Perivascularis K+-koncentráció-növekedés
    • 19.2. A sejtmetabolizmus során felszabaduló szöveti CO2 szerepe: perivascularis pH-csökkenés, extracellularis acidosis
    • 19.3. Az agyszövet adenozinkoncentrációjának növekedése
  • chevron_right20. Neuralis tényezők szerepe az agyi értónus szabályozásában, az agyi érfalra ható neuronalis eredetű mediátorok
    • chevron_right20.1. Válaszok a XX. század elejétől tartó viták alapját képező, alapvető neuromorfológiai és keringésfiziológiai kérdésekre
      • 20.1.1. Neuromorfológiai kérdések
      • 20.1.2. Keringésfiziológiai kérdések
    • 20.2. Neurális tényezők szerepe az agyi értónus szabályozásában: extrinsic, perifériás idegi szabályzás
    • 20.3. Neurális tényezők szerepe az agyi értónus szabályozásában: intrinsic, centrális idegi szabályzás
    • chevron_right20.4. Neurális szabályzás a mikrocirkuláció szintjén
      • 20.4.1. Astrocyták
      • 20.4.2. Pericyták
    • chevron_right20.5. Az agyi érfalra ható neuronalis eredetű mediátorok
      • 20.5.1. Neuronalis eredetű vazodilatátorok
      • 20.5.2. Neuronalis eredetű vazokonstriktorok
      • 20.5.3. Neuronalis eredetű, körülményektől függően agyi vazodilatátor vagy vazokonstriktor hatású mediátor anyagok
      • 20.5.4. Agyi keringési folyamatokra hatást gyakorló egyéb neuronalis eredetű anyagok
• chevron_rightV. Az agyi vérkeringés-szabályozás fő mechanizmusai
  • chevron_right21. Az agyi vérkeringés alkalmazkodása a légzési gázok arteriás tenziójának megváltozásához
    • 21.1. Alkalmazkodás az arteriás O2-tenzióhoz
    • 21.2. Alkalmazkodás az arteriás CO2-tenzióhoz
  • chevron_right22. Az agyi vérkeringés alkalmazkodása az arteriás vérnyomás változásaihoz: az agyi véráramlás autoregulációja
    • 22.1. Az intraluminalis nyomás változásai által kiváltott myogen autoregulációs mechanizmus („Bayliss-effektus”)
    • 22.2. Az intraluminalis áramlási nyírófeszültség változásai által kiváltott endothelialis autoregulációs mechanizmus
  • chevron_right23. Az agyi vérkeringés alkalmazkodása az idegsejtekmegnövekedett metabolikus igényeihez
    • 23.1. A regionális agyi véráramlás metabolikus úton történő szabályozásának legfontosabb tényezői
    • 23.2. Miért nem fogadható el a lokális agyi véráramlás szabályozásánakkizárólagos magyarázataként a Roy–Sherrington-féle metabolikus szabályzási teória?
    • 23.3. A metabolikus és neurális szabályozási mechanizmusok egymáshoz való viszonya
• chevron_rightVI. Az agyi véráramlás „in vivo” meghatározására szolgáló leggyakrabban használt módszerek: az elméleti alapok rövid összefoglalása
  • 24. Elektromágneses véráramlásmérés, a nyaki ellátóartériák véráramlásának meghatározása
  • 25. Ultrahangos vizsgálatok: transcranialis doppler(TCD)
  • chevron_right26. A teljes agyi véráramlás és a regionális agyivéráramlás mérése inert gázok segítségével, a fick-elv alapján
    • 26.1. Dinitrogén-oxid (N2O) belélegeztetéses módszer
    • 26.2. H2-gáz-clearance módszer
  • 27. Mágneses magrezonancia vizsgálatok(magnetic resonance imaging, „MRI”, fMRI). A „bold”-jel jelentősége
  • chevron_right28. A nukleáris medicina agyi véráramlás méréséreszolgáló eljárásai
    • 28.1. Regionális agyi véráramlásmérés és computer tomográfia jelzettxenon gázzal (XeCT)
    • 28.2. Single Photon Emission Computed tomográfia (SPECT)
    • 28.3. Pozitron emissziós tomográfia (PET)
  • chevron_right29. Optikai eljárások
    • 29.1. Intravitális mikroszkópia
    • 29.2. Lézer Doppleres eljárások (LDF)
    • 29.3. Közel infravörös spektroszkópia (near infrared spectroscopy, NIRS)
    • 29.4. Folt interferencia analízis (laser speckle imaging – LSI)
• VII. Az agyi vérkeringés átlagos fiziológiás alapértékei egészséges felnőtt emberben, nyugalomban
• Irodalmi források
• Rövidítések

Kiadó: Semmelweis Kiadó

Online megjelenés éve: 2026

ISBN: 978 963 331 713 6

Az orvos számára az agyi vérkeringés minden más szervünktől eltérő egyedi sajátosságainak vizsgálata a legérdekfeszítőbb kutatási területek közé tartozik. A kutatásoknak azonban csak akkor van igazán értelme, ha eredményei az agyi keringési katasztrófák megelőzését, az életmentést, a postischaemiás „neuronmentést” vagy a rehabilitációt szolgálják. Mik a feltételei annak, hogy a kutatások új eredményeit a betegágynál álló orvos értékesíteni tudja? Nyilvánvaló, hogy ha egy bonyolult, de korábban jól működő szerkezet elromlik, azt csak úgy lehet megjavítani, ha tisztában vagyunk eredeti, normális működésének részleteivel. Ha a gyógyító orvos nem ismeri a ziológiás agyi keringés alapvető sajátosságait és az azokat szabályozó mechanizmusokat, nehezen tud eligazodni és beavatkozni a pathologiás cerebrovascularis állapotok megszüntetése érdekében. Az agyi vérkeringés atalnak tekinthető kutatási területének hirtelen hatalmassá vált adattárában ma már nem könnyű eligazodni: a (főként angol nyelvű) tankönyvek csak 2-3 éves késéssel tudják követni a lényeges új információkat, ráadásul a legújabb információk nemcsak az agyi keringési szakfolyóiratokban, hanem szétszórtan, a legkülönbözőbb kutatási területek folyóirataiban látnak napvilágot. A könyv határozott célja, hogy segítséget nyújtson az egészséges agy legfontosabb vérkeringési sajátosságaival és az agyi vérellátás állandóságát biztosító önszabályzó mechanizmusokkal kapcsolatos korábbi és legújabb adatok rövid áttekintésében. Tudomásunk szerint ez az első összefoglaló munka, amely magyar nyelven ezzel a céllal nyomtatott formában közlésre került.

Hivatkozás: https://mersz.hu/sandor-benyo-az-agyi-verkeringes-elettani-alapjai-onszabalyzo-mechanizmusok//