Az agy – vérellátás szempontjából – kétségkívül legigényesebb szervünk: megszakítás nélküli folyamatossággal legalább 50 ml/100 g/perces véráramlást igényel. Más szerveink vér- és oxigénellátási igényeivel összehasonlítva ezek az igények valóban rendkívüliek. Egy átlagos, 63 kg-os testsúlyú ember hatalmas tömegű, 31 kg-os izomzatának nyugalmi vérellátása például 840 ml vér percenként, ugyanezen idő alatt a kb. 22-szer kisebb tömegű, 1,275–1,475 kg-os agy nyugalmi vérellátása majdnem ugyanennyi, 750 ml. A harántcsíkolt izomtömegre tehát a szív által az aorta keresztmetszetén keresztül egy perc alatt kilökött vérmennyiségből (a szív perctérfogatából) annak 16%-a jut, az agyra pedig csak alig kevesebb, 14%. A hatalmas igények még meggyőzőbbek, ha azt vizsgáljuk, mennyi vért kap nyugalomban azonos tömegű (100 g) izom- és agyszövet azonos időtartam (1 perc) alatt: az izom esetében ez az érték 2,7 ml/100 g izomszövet/perc, az agy esetében pedig 54 ml/100 g agyszövet/perc.

Hasonlóak az arányok, ha az izom- és az agyszövet nyugalmi oxigénfogyasztását nézzük: a szervezet egészének teljes nyugalmi oxigénfogyasztásából (250 ml O2/perc = 100%) a nagy tömegű izom 20%-ot (50 ml O2/perc = 0,2 ml O2/100 g izomszövet/perc), a kis tömegű agy közel ugyanennyit, 18%-ot (46 ml O2/ perc = 3,3 ml O2/100 g agyszövet/perc) igényel.

A cellularis metabolizmushoz az energiát az ATP szolgáltatja, az ATP szükségletet pedig az agy a glukóz metabolizmusával fedezi. Egészséges felnőtt emberekben 100 g agyszövet oxidatív foszforilálációval 26 mmol glukózt éget percenként [CMRGlc = 7,3 mg/100 g szürkeállomány/perc, illetve 3,41 mg/100 g fehérállomány/perc (Huang és munkatársai, 1980), és ennek során 160 mmol oxigént fogyaszt (CMRO2 = 3,5 ml/100 g/perc)]. Ehhez a folyamathoz rengeteg glukózra és oxigénre van szükség: nyugalomban a szervezet teljes glukóz fogyasztásának 60%-ára, teljes oxigén fogyasztásának 18–20%-ára.

Az agyi neuronok tápanyaga szinte kizárólagos mértékben a glukóz (ezt mutatja az a körülmény, hogy az agyszövet respirácós quotiense 0,95–0,99). Az agy energiaforgalmának 90%-át a glukóz oxidatív foszforilációja biztosítja, a maradék 10%-át pedig a laktát, piruvát anaerob glikolízise teszi lehetővé. Az agyi neuronoknak nincsenek olyan glikogén-, lipid- vagy fehérjetartalékaik, melyek a glukózt akárcsak rövid időre is kellően helyettesíteni tudnák. A glukózellátás az agysejtek számára természetesen alvás közben is kulcskérdés, annak ellenére, hogy az alvás lassú hullámú fázisában valamennyi agyterület glukózfelhasználása mintegy 30%-kal csökken. Éber állapotban ugyanakkor az aktív neuronok normál, 5,4 mg/100 g agyszövet/perces glukóz felhasználása jelentősen fokozódik. A májnak részben glukóz szekréciója révén, részben a ketontestek termelése révén, kiemelt szerepe van az agy tápanyagellátásában. A belőle kikerülő ketontestek számára a vér-agy gát átjárható, és ezek tartós éhezéskor átveszik a glukóz szerepét az energia-háztartásban: több hetes éhezés után az agyi energiaellátás több mint 60%-áért a ketontestek lehetnek a felelősek. Epilepsziában a ketogén diéta jelentősen csökkenti a rohamok számát. Az agy glikogénraktárából való glukózfelhasználás igen limitált: éhező állapotban az agy teljes glikogéntartalma kb. 3–12 mmol/g (1,6 mg/g), a véráramlás teljes megszűnése esetén ezért az összes rendelkezésre álló glukóz és glikogén kb. 2 perc alatt felhasználódik. Ugyanakkor feltehető, hogy fiziológiás körülmények között az astrocyták a glikolízis útján kapják az energiát, illetve a neuronok számára a glikolízis végtermékeként keletkező laktát lesz felhasználható az oxidatív foszforilációban. Érdekes körülmény, hogy bizonyos patológiás körülmények között (pl. hypoglykaemia megtartott véráramlással) az astrocyta glikogénje jelentősen csökkentheti, illetve késleltetheti az agyi károsodást.

Az agyi erek bármilyen okból bekövetkező elzáródása néhány másodpercen belül eszméletvesztést okoz, az EEG 6–7 másodpercen belül izoelektromossá válik. Az agyi véráramlás 20%-os csökkenése már a fehérjeszintézis gátlásával jár, 50%-os csökkenése extracellularis laktát- és glutamátfelhalmozódást és intracellularis dehidrációt okoz. Ennél nagyobb áramláscsökkenésnél csökken az ATP-szintézis és következményesen a neuronalis aktiválódás lehetősége. Az agyszövet két véráramlási határértéknél kerül halálos veszélybe. (1) Ha az agyi véráramlás 19–20 ml/100 g/min alá csökken. Ekkor leállnak a sejtek közötti szinaptikus transzmissziós folyamatok és bekövetkezik az EEG csend állapota. Perifokálisan (a penumbra areában) ilyenkor még a sejtek élnek, az agykárosodás még reverzíbilis, de 4 órán túl már nem marad megmenthető idegsejt az érintett területen. (2) Amennyiben a lokális szöveti véráramlás normál, 50–54 ml/100 g/perces átlagértéke 8–10 ml/100 g/perc alá esik és az agyszövet O2-felhasználásának normál 150 mmol O2/100 g agyszövet/ perces átlagértéke több mint 4 percen keresztül 65 mmol O2/100 g/perc alá csökken („infarctus küszöb”), megszűnnek az idegsejtek membránjának pumpafunkciói, az agysejtek elpusztulnak. Az azonnali oxigén- és glukózhiány percenként mintegy 2 millió agyi neuron pusztulásához vezet, 5 percen túl beáll az agyhalál. Abban az esetben, ha a véráramlást a 12–22 ml/100 g/perc közötti értékről 3 órán belül sikerül a normálértékre visszatéríteni, még esély van arra, hogy az érintett agyi neuronok egy részének működése helyreállhat. Ezért a beteg élete – vagy, szerencsésebb esetben, az elzáródás utáni időszak életminősége – attól függ, hogy a már menthetetlenül elpusztult sejtek (a „core area”) körüli, még megmenthető sejttömeg (a „penumbra area”) maximum 3 órán belül („terápiás időablak”) felkészült személyzettel és modern képalkotó eljárásokkal rendelkező intézményekbe jutva azonnali professzionális terápiás ellátásban részesül-e vagy sem (1. ábra).