Benyó Zoltán, Sándor Péter

Az agyi vérkeringés élettani alapjai: önszabályzó mechanizmusok

20.5.1. Neuronalis eredetű vazodilatátorok

Acetil-kolin (Ach). A hetedik agyidegből, a ganglion sphenopalatinumból és ggl. oticumból származó parasympathicus rostok egyaránt ellátják az agyi arteriákat, capillarisokat és venákat, és az Ach az agyi erek minden sorbakapcsolt szakaszán vazodilatátor hatást vált ki. Az érfali endotheliumra gyakorolt stimuláló hatása következtében az endothelsejtekből vazodilatátor hatású anyagok szabadulnak fel (PGI2, NO, EDHF), ezek az érfali simaizomsejtekben a K+-csatornákra gyakorolt hatásuk révén csökkentik az intracellularis Ca2+-szintet, ez pedig az érfali simaizomzatot relaxációjához vezet („endotheliumdependens vazodilatáció”). Az Ach compartmentalizációjának és neuronokból való felszabadulásának legfontosabb alapkérdései tisztázottak (Adamvizi, 1994), de az Ach által kiváltott vazodilatáció mechanizmusának néhány lényeges kérdése még megválaszolásra vár. Ilyen kérdések például a cholinerg axonterminálisokban kolokalizált NPY pontos szerepe, vagy a cholinerg idegvégződések és az ezekhez rendkívül közel elhelyezkedő noradrenerg idegvégződések közti interakció fiziológiás jelentősége. De az Ach-hatás bonyolultságát jelzik azok az adatok is, melyek szerint újszülött malacban az Ach inkább kontrakciót, stabilabb analógjai, mint a metacholin pedig egyértelműen kontrakciót váltanak ki (Wagerle és Busija, 1989).

Vazoaktív intestinalis polipeptid (VIP). Mind „in vitro”, mind „in situ” erős vazodilatátor hatású polipeptid, hatása számos speciesen (beleértve a humán agyi ereket is) bizonyított. Nanomoláris koncentrációban is kifejti értágító hatását, a pialis arteriákon, pialis venákon, az intracorticalis arteriolákon, a neurohypophysis arteriákon. Hatása erősebb az arteriákon, mint a vénákon és nagyobb a circ. arteriosus Willisitől rostralisan elhelyezkedő arteriákon, mint az ahhoz közelebb esőkön. Hatását a cAMP stimulálása révén fejti ki és a vazodilatátor hatás az érfali endothelium eltávolítása után is megmarad, ezért nem valószínű, hogy abban endothelialis faktorok is közreműködnének. A rendelkezésre álló adatok inkább azt valószínűsítik, hogy a vazodilatáció kialakulása a VIP érfali simaizomzaton lévő receptorain keresztül valósul meg, elsősorban prosztanoid mechanizmusok közvetítésével.

Nitrogén-monoxid szabad gyök (NO). Gáz halmazállapota miatt atipikus neurotanszmitternek tekinthető. Az agyi erek endotheliuma felől, a perivascularis idegvégződések felől és az agyi parenchyma felől egyaránt elérheti az érfal simaizomrétegét. (Részletesebben lásd a 16.2., 17.2.1, 20.4.1 és 22.2 fejezeteket.) Az NO-szintáz tartalmú nitrit-oxiderg idegek elsősorban a ganglion sphenopalatinum felől érkeznek az agy artériáihoz és arterioláihoz. Egyértelműen bizonyított, hogy az NO az agyi érstruktúra arteriás és arteriolás szakaszán rendkívül erős értágító hatással rendelkezik. A szintézisében alapvető szerepet játszó enzim, az NO-szintáz bénítását követően szignifikánsan csökken a regionális agyi véráramlás.

Substance P (SP), calcitonin gene related peptide (CGRP), neurokinin-A (NKA) és pituitary adenylate-cyclase activating polypeptide (PACAP). A ganglion trigeminale bipoláris szenzoros neuronjainak perifériás irányú rostjai egyaránt futnak az agy nagy artériáihoz, vénáihoz, a pialis arteriolákhoz, a sinus sagittalis superiorhoz, a plexus chorioideushoz és a dura materhez, az agytörzsben szoros kapcsolatban vannak az intraparenchymalis arteriolákkal és capillarisokkal. A bipoláris sejtek afferens rostjai valószínűleg az agytörzshöz és az agy más területeire visznek szenzoros információkat az agyi erektől. A SP, CGRP, NKA és a PACAP – mind „in vitro”, mind „in situ” – a pialis arteriolákat szignifikánsan tágító transzmitterek. Az SP és a NKA hatásai endothelfüggőek, nitrogén-monoxid-felszabadulással és guanil-cikláz-aktivációval járnak, míg a CGRP dilatátor hatása nem függ az endothelium jelenlététől és az érfali simaizomrétegben inkább az adenil-cikláz aktivitását fokozza. Egyes megfigyelések arra utalnak, hogy az NO-donor hatású anyagok az agyi arteriolák dilatációját a perivascularis szenzoros rostok aktiválásával és CGRP release-ével váltják ki. Az ugyanazon neuronból felszabaduló ko-transzmitterek részben erősíthetik egymás hatását (pl. segíthetik a fenntartott stimulus alatt a hatás fenntartását), de negatív feedback mechanizmussal gátolhatják is a másik transzmitter felszabadulását.

Dopamin (DA). A keringő vér felől nem hatol át a vér-agy gáton, a DA-receptorok sympathicus rostokon keresztüli stimulálása révén azonbanértágulatot, áramlásfokozódást okoz. A hatás egyrészt az érfali DA-receptorok aktivációja okozta vazorelaxáció eredménye, másrészt a postganglionaris sympathicus rostokon elhelyezkedő D2-receptorok stimulálásával összefüggő csökkent axonális noradrenalin release következménye.

Hisztamin. Intravascularisan az agyi keringésbe juttatott hisztamin az agyi véráramlást nem befolyásolja, mivel a hisztamin nem jut át a vér-agy gáton. A vér-agy gát megkerülésével közvetlenül az agyfelszínre juttatott hisztamin ugyanakkor a pialis erekben jelentős vazodilatációt és véráramlás-fokozódást eredményez – ennek mértéke elérheti akár a nyugalmi véráramlás kétszeresét is (Wahl és Kuschinsky, 1979; Mirro és mtsai, 1988).

Az agyi vérkeringés élettani alapjai: önszabályzó mechanizmusok

Tartalomjegyzék

Kiadó: Semmelweis Kiadó

Online megjelenés éve: 2026

ISBN: 978 963 331 713 6

Orvostudomány Semmelweis Kiadó könyvei

Az orvos számára az agyi vérkeringés minden más szervünktől eltérő egyedi sajátosságainak vizsgálata a legérdekfeszítőbb kutatási területek közé tartozik. A kutatásoknak azonban csak akkor van igazán értelme, ha eredményei az agyi keringési katasztrófák megelőzését, az életmentést, a postischaemiás „neuronmentést” vagy a rehabilitációt szolgálják. Mik a feltételei annak, hogy a kutatások új eredményeit a betegágynál álló orvos értékesíteni tudja? Nyilvánvaló, hogy ha egy bonyolult, de korábban jól működő szerkezet elromlik, azt csak úgy lehet megjavítani, ha tisztában vagyunk eredeti, normális működésének részleteivel. Ha a gyógyító orvos nem ismeri a ziológiás agyi keringés alapvető sajátosságait és az azokat szabályozó mechanizmusokat, nehezen tud eligazodni és beavatkozni a pathologiás cerebrovascularis állapotok megszüntetése érdekében. Az agyi vérkeringés atalnak tekinthető kutatási területének hirtelen hatalmassá vált adattárában ma már nem könnyű eligazodni: a (főként angol nyelvű) tankönyvek csak 2-3 éves késéssel tudják követni a lényeges új információkat, ráadásul a legújabb információk nemcsak az agyi keringési szakfolyóiratokban, hanem szétszórtan, a legkülönbözőbb kutatási területek folyóirataiban látnak napvilágot. A könyv határozott célja, hogy segítséget nyújtson az egészséges agy legfontosabb vérkeringési sajátosságaival és az agyi vérellátás állandóságát biztosító önszabályzó mechanizmusokkal kapcsolatos korábbi és legújabb adatok rövid áttekintésében. Tudomásunk szerint ez az első összefoglaló munka, amely magyar nyelven ezzel a céllal nyomtatott formában közlésre került.

Hivatkozás: https://mersz.hu/sandor-benyo-az-agyi-verkeringes-elettani-alapjai-onszabalyzo-mechanizmusok//

BibTeX EndNote Mendeley Zotero