A petefészek fokozott androgéntermelése
Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!
Hivatkozások
Válaszd ki a számodra megfelelő hivatkozásformátumot:
Harvard
Beke Artúr (szerk.) (2024): Nőgyógyászati kórképek genetikai háttere. : Akadémiai Kiadó.
https://doi.org/10.1556/9789636640255 Letöltve: https://mersz.hu/dokumentum/m1181nbgh2__125/#m1181nbgh2_119_p1 (2025. 01. 29.)
Chicago
Beke Artúr, szerk. 2024. Nőgyógyászati kórképek genetikai háttere. : Akadémiai Kiadó. https://doi.org/10.1556/9789636640255 (Letöltve: 2025. 01. 29. https://mersz.hu/dokumentum/m1181nbgh2__125/#m1181nbgh2_119_p1)
APA
Beke A. (szerk.) (2024). Nőgyógyászati kórképek genetikai háttere. Akadémiai Kiadó. https://doi.org/10.1556/9789636640255. (Letöltve: 2025. 01. 29. https://mersz.hu/dokumentum/m1181nbgh2__125/#m1181nbgh2_119_p1)
Egészséges, fertilis korú nőkben az androgén hormonok forrásai a petefészek theca interna sejtjei és a mellékvesekéreg zona fasciculata és zona reticularis rétegei.
Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!
Hivatkozások
Válaszd ki a számodra megfelelő hivatkozásformátumot:
Harvard
Beke Artúr (szerk.) (2024): Nőgyógyászati kórképek genetikai háttere. : Akadémiai Kiadó.
https://doi.org/10.1556/9789636640255 Letöltve: https://mersz.hu/dokumentum/m1181nbgh2__125/#m1181nbgh2_119_p2 (2025. 01. 29.)
Chicago
Beke Artúr, szerk. 2024. Nőgyógyászati kórképek genetikai háttere. : Akadémiai Kiadó. https://doi.org/10.1556/9789636640255 (Letöltve: 2025. 01. 29. https://mersz.hu/dokumentum/m1181nbgh2__125/#m1181nbgh2_119_p2)
APA
Beke A. (szerk.) (2024). Nőgyógyászati kórképek genetikai háttere. Akadémiai Kiadó. https://doi.org/10.1556/9789636640255. (Letöltve: 2025. 01. 29. https://mersz.hu/dokumentum/m1181nbgh2__125/#m1181nbgh2_119_p2)
A petefészek fokozott androgéntermelése igazolható polycystás ovarium syndromában. Az androgének szintézisének sebességét meghatározó lépés a koleszterin–pregnenolon átalakulás, amelyet a CYP11A gén (Cytochrome P450 Family 11 Subfamily A Member 1) által kódolt CYP11A enzim (koleszterin-dezmoláz, koleszterinoldallánc-hasító-enzim) katalizál. A PCOS-ben észlelhető ovariális androgén hiperszekréció kulcsenzime a kettős funkcióval bíró, a CYP17 gén (Cytochrome P450 Family 17 Subfamily A Member 1) által kódolt CYP17 enzim (enzimcsaládnak megfelelő elnevezés szerint P450c17 enzim, funkcionális elnevezéssel 17α-hidroxiláz/c17,20-liáz), amelynek 17α-hidroxiláz és 17/20-liáz aktivitása is van. Később in vitro és in vivo is igazolták, hogy a PCOS-ben megjelenő fokozott szteroidtermelés hátterében a korábban leírt CYP17 mellett a HSD3B2 gén (Hydroxy-Delta-5-Steroid Dehydrogenase, 3 Beta- and Steroid Delta-Isomerase 2) által kódolt 3ß-HSD2 enzim emelkedett aktivitása is szerepet játszik, valamint, hogy ez a fokozott szteroidtermelés az ösztrogéntermelésre is kiterjed. In vitro és in vivo kísérletek igazolták, hogy a PCOS-ban érintett nők theca interna sejtjei fokozottabban alakítják át a jelen lévő androgén prekurzorokat tesztoszteronná egészséges kontrollokéhoz képest. A theca interna sejtekben képződött androszténdion és tesztoszteron a granulosa sejtekben a CYP19A1 gén (Cytochrome P450 Family 19 Subfamily A Member 1) által kódolt CYP19 enzim (enzimcsaládnak megfelelő elnevezés alapján P450arom, funkcionális elnevezéssel aromatáz vagy ösztrogénszintáz) hatására alakul át ösztronná, illetve ösztradiollá. A theca interna sejtek az LH, a granulosa sejtek működését az FSH szabályozza. A polycystás ovarium syndromára jellemző emelkedett LH/FSH arány így nemcsak az anovulációs ciklusok létrehozásához, hanem a hiperandrogenémia és a következményes hiperandrogenizmus kialakulásához is hozzájárulhat. Vagyis tulajdonképpen várható eredmény volt, hogy a CYP17 gén és a CYP19A1 gén variánsai összefüggést mutattak a PCOS kialakulásával, habár a genetikai asszociációt nem sikerült minden esetben megerősíteni.