A thrombosis kapcsolata a vetéléssel
Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!
Hivatkozások
Válaszd ki a számodra megfelelő hivatkozásformátumot:
Harvard
Beke Artúr (szerk.) (2024): Nőgyógyászati kórképek genetikai háttere. : Akadémiai Kiadó.
https://doi.org/10.1556/9789636640255 Letöltve: https://mersz.hu/dokumentum/m1181nbgh2__172/#m1181nbgh2_165_p1 (2024. 12. 11.)
Chicago
Beke Artúr, szerk. 2024. Nőgyógyászati kórképek genetikai háttere. : Akadémiai Kiadó. https://doi.org/10.1556/9789636640255 (Letöltve: 2024. 12. 11. https://mersz.hu/dokumentum/m1181nbgh2__172/#m1181nbgh2_165_p1)
APA
Beke A. (szerk.) (2024). Nőgyógyászati kórképek genetikai háttere. Akadémiai Kiadó. https://doi.org/10.1556/9789636640255. (Letöltve: 2024. 12. 11. https://mersz.hu/dokumentum/m1181nbgh2__172/#m1181nbgh2_165_p1)
A terhesség fiziológiás körülmények között is megváltoztatja a hemosztázist, hiperkoagulabilis állapotot jelent. Elméletileg a thrombophilia jelenléte ezeket a változásokat erősíti fel. A thrombophilia kapcsolata a komplikált terhességgel és preeclampsiával ismert, a placenta thrombosis thrombophiliás nőbetegekben gyakori. A thrombosis pontos pathofiziológiai szerepe a habituális vetélésben nem ismert. A thrombosis károsan érintheti a placenta fejlődését és funkcióját. Magzati oldalról vizsgálva, mivel az anyai vér a placenta intervillosus terein a 10. terhességi héten kezd áramlani, ezért a 10. hetet követő vetélések esetében jobban elfogadott a thrombophilia szerepe. Megjegyzendő azonban, hogy a magzati tápanyag-ellátottság nagymértékben függ a méh keringésétől, ezért az ott bekövetkező thrombusképződés végső soron szerepet játszhat bármilyen terhességi korban bekövetkező vetélés hátterében (így korábban is, mint a 10. terhességi hét). Az ép thrombomodulin-protein C útvonal elengedhetetlen a terhesség fenntartásához; az aktivált – és nem inaktiválódó – alvadási faktorok sejthalált indukálnak a placenta throphoblast sejtjei esetében. Vagyis protein C hiányában a placenta integritása nagymértékben sérül, így a vetélés logikusan magyarázható.
Jegyzet elhelyezéséhez, kérjük, lépj be.!
Hivatkozások
Válaszd ki a számodra megfelelő hivatkozásformátumot:
Harvard
Beke Artúr (szerk.) (2024): Nőgyógyászati kórképek genetikai háttere. : Akadémiai Kiadó.
https://doi.org/10.1556/9789636640255 Letöltve: https://mersz.hu/dokumentum/m1181nbgh2__172/#m1181nbgh2_165_p2 (2024. 12. 11.)
Chicago
Beke Artúr, szerk. 2024. Nőgyógyászati kórképek genetikai háttere. : Akadémiai Kiadó. https://doi.org/10.1556/9789636640255 (Letöltve: 2024. 12. 11. https://mersz.hu/dokumentum/m1181nbgh2__172/#m1181nbgh2_165_p2)
APA
Beke A. (szerk.) (2024). Nőgyógyászati kórképek genetikai háttere. Akadémiai Kiadó. https://doi.org/10.1556/9789636640255. (Letöltve: 2024. 12. 11. https://mersz.hu/dokumentum/m1181nbgh2__172/#m1181nbgh2_165_p2)
El kell különíteni a genetikai okoktól, de említést kell tenni az antifoszfolipid syndroma (antiphospholipid syndrome, APS) kapcsolatáról a habituális vetéléssel. Valószínű, hogy ebben az esetben a thrombosis nem a fő ok, hiszen a placenta thrombosis nem társul tipikusan az APS-es terhességgel. Ismert viszont az antifoszfolipid antitest/p2 glikoprotein komplex trophoblast proliferációt, valamint chorion gonadotropin szintézist és szekréciót gátló hatása. Ismert olyan adat, hogy az APS kimutatható a habituális vetéléses esetek akár 21 százalékában is.