Általános meghatározás szerint a hízósejtek az immunrendszer sejtjei, a szervezet védelmi rendszerének a részei, az elsődleges védelem őrei. Mint ismeretes, a fiziológiai történések széles skáláját befolyásolják, „immunológiai” és „nem immunológiai” stimulusokra aktiválódnak. Elsősorban a bőrben, a tüdőben, valamint a vérerek és a nyirokerek mentén, de az idegsejtek közelében is megtalálhatóak. Festődésük szerint két alcsoport különböztethető meg; ezek a „kötőszöveti” és a „nyálkahártyabeli” hízósejtek. Jellegzetességük a hízósejt-granulumok, amelyek mediátorokat, többnyire vazoaktív anyagokat, valamint proteázokat, citokineket és kemokineket tartalmaznak. A granulumok vazoaktív anyaga a hisztamin és a szerotonin, a proteázok közül egyedi és a hízósejtekre jellemző a triptáz, a citokinek közül pedig nagyobb mennyiségben termelődnek a tumornekrózis-faktor (TNF) és az interleukin (Il) család ragjai, valamint a prosztaglandinok és a leukotriének, nevezetesen a prosztaglandin D2 vagy leukotrién B4. A szöveti hízósejtek jellegzetes reakciója a „hiperérzékenység”, vagyis a hízósejtek IgE-receptorain (FcRI) az IgE–antigén keresztkötések aktiváló hatására degranuláció történik, a granulumok kijutnak a szövetekbe, és a mediátoranyagok felszabadulnak. A vazoaktiv mediátoranyagok (elsődlegesen a hisztamin) az allergiás reakciók „korai fázisának” a kialakulását eredményezik (vaszkuláris permeabilitásnövekedés, simaizom-kontrakció és nyálszekréció). Súlyosabb és hosszabb kimenetelű a „késői fázis”, a szintetizált mediátorok hatásának a következménye (Walker et al., 2011).

A hízósejtes Zn2+ funkciója többirányú. Az aktív Zn mint kaszpázinhibitor részese lehet az apoptotikus folyamat/ok leállításának (lásd 3.7. fejezet). Ebben a vonatkozásban jelentős volt az a felismerés, hogy hízósejtes degranulációnál kaszpáz-3- és kaszpáz-4-felszabadulás is kimutatható (Ho et al., 2004). A kérdés viszont az, hogy érvényesülhet-e a kaszpázgátlás a sejten belül vagy a degranulációval a szövetbe áramló Zn2+ hatására, azaz elérheti-e a Zn2+-koncentráció a kaszpáz-3-gátláshoz szükséges 0,1 μM-t (Perry et al., 1997). Bár a hízósejtes granulumok pontos Zn2+-koncentrációját nem ismerjük, a Zn2+-gátlásra irányuló indirekt, depléciós vizsgálatok bizonyították a gátlás lehetőségét. Zn2+ hiányában ugyanis a toxinok (Na-butirát, staurosporin) által kiváltott kaszpáz-3-aktivitás jelentősen megemelkedett (Ho et al., 2004).