Huszti Zsuzsanna

Cink az agyban


Irodalom

Aizenman E., Stout A. K., Hartnett K. K., Dineley K. E., McLaughlin B., Reynolds I. J. (2000) Induction of neuronal apoptosis by thiol oxidation: putative role of intracellular zinc release. J. Neurochem., 75: 1878-–1888.
Barnett G. A., King C.M. (1995) An investigation of antioxidant status, DNA repair capacity and mutation as a function of age in humans. Mutat. Res., 338: 115–128.
Beckman J. S., Crow J. P. (1993) Pathological implications of nitric oxide, superoxide and peroxi nitrit formation. Biochem. Soc. Trans., 21: 330–334.
Eide D. J. (2011) The oxidative stress of zinc deficiency. Review. Metallomics, 3: 1124–1129.
Expositio L. A., Melov S., Panov A., Cottrell B. A., Wallace D. C. (1999) Mitochondrial disease in mouse results in increased oxidative stress. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 96: 4820–4825.
Frazzini Y., Rockabrand E., Mocchegiani E., Sensi S. L. (2006) Oxidative stress and brain aging: is zinc a link? Biogerontology, 7: 307–314.
Higashi Y., Aratake T., Shimizu S., Shimizu T., Saito M. (2019) Brain zinc dyshomeostasis and glial cells in ischemic stroke. Review. Folia Pharmacologica Japonica, 154: 138–142.
Ho E., Ames B. N. (2002) Low intracellular zinc induces oxidative DNA demage, disrupts p53, N[kappa B and AP] DNA binding, and affects DNA repair in rat glioma cell line. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 99: 1670–1675.
Lander H. M. (1997) An essential role of free radicals and derived species in signal transduction. FASEB J., 11: 118–114.
Lee S. E. (2018) Critical role of zinc either an antioxidant or a prooxidant in cellular systems. Review. Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Hindawi), 2018: 1–11.
Love S. (1999) Oxidative stress: brain ischemia. Review. Brain Pathology, 9: 119–131.
Marriero D. N., Cruz H. J. C., Morais J. B. S., Bessera J. B., Soares Severo J. B., Soares de Oliviera A. R. (2017) Zinc and oxidative stress: current mechanism. Antioxidants (Basel), 6: 24–37.
McCord M. C., Aizenman E. (2014) The role of intracellular zinc release in aging, oxidative stress and Alzheimer’s disease. Front Aging Neurosci., 6: 77–93.
Oteiza P. I., Clegg M. S., Zago M. P., Keen C. L. (2000) Zinc deficiency induces oxidative stress and AP-1 activation in 3T3 cells. Free Radical. Biol. Med., 28: 1091–1099.
Richter C., Park J. W., Ames B. N. (1988) Normal oxidative demage to mitochondrial and nuclear DNA is extensive. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 85: 6465–6467.
Sensi S. L., Yin H. Z., Weiss J. H. (2000) AMPA/kainate receptor-triggered Zn2+ entry into cortical neurons induces mitochondrial Zn2+ uptake and persistent mitochondrial dysfunction. Eur. J. Neurosci., 12: 3813–3818.
Wang X., Michaelis E. K. (2010) Selective neuronal vulnerability to oxidative stress in the brain. Review. Front. Aging Neurosci., 2: 1–13.
 

Cink az agyban

Tartalomjegyzék


Kiadó: Akadémiai Kiadó

Online megjelenés éve: 2025

Nyomtatott megjelenés éve: 2025

ISBN: 978 963 664 087 3

A cink az élő szervezetek esszenciális mikroeleme. Nagy mennyiségben megtalálható az emberi agyban, az izmokban, a csontokban, a vesében, a májban, a prosztatában és a szemben is. Több száz enzim működésében vesz részt – részben közvetlenül a katalitikus reakciókban, részben az enzimfehérjék koordinátoraként. Jelentős strukturális funkciót tölt be számos transzkripciós faktor szerkezetének kialakításában és a sejtek közötti kommunikációban. Huszti Zsuzsa vizsgálódásának tárgya ezúttal az agy. A kötet külön fejezetekben tárgyalja a cink szerepét az idegsejtekben, a neurofziológiában, a neuoropatológiában, az Alzheimer-kórban (a betegség terápiájában), a memóriában. A szerző széles szakirodalmi bázisra támaszkodva összegzi az ismeretanyagot, és gazdag hivatkozási listával látja el a fejezeteket.

Hivatkozás: https://mersz.hu/huszti-cink-az-agyban//

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

Kivonat
fullscreenclose
printsave